Esto también me molestaba, pero mi explicación de trabajo es que se debe a que los canales de calcio de los miocitos están inactivados por el calcio intracelular.
Responder por qué la hipocalcemia prolongaría QT es microbiológicamente equivalente a preguntar por qué el calcio extracelular bajo prolonga la fase de meseta de un miocito cardíaco. Esto es por varias razones. En primer lugar, se cree que las formas de onda presentes en el EKG coinciden con las fases del potencial de acción cardíaco. La despolarización de los miocitos se asocia con el complejo QRS y la repolarización se asocia con la onda T. En segundo lugar, la hipocalcemia daría como resultado una baja concentración de calcio en el líquido extracelular que baña los miocitos.
Así que veamos las cosas al nivel de los miocitos. Según la fisiología cardíaca, el potencial de acción cardíaca difiere de otros potenciales de acción porque la afluencia de calcio a través de canales de calcio tipo L sostiene la despolarización para crear una fase de meseta (también conocida como fase 2) en oposición a la despolarización aguda presente en potenciales de acción neuronal (como mostrado a continuación). La fase de meseta termina cuando los canales de calcio se cierran y el flujo de salida de potasio repolariza la membrana celular. Para descubrir por qué se acorta la fase de meseta, necesitamos saber qué cierra el canal de calcio. Si el canal de calcio está cerrado debido solo al voltaje, terminamos con una paradoja: menos calcio extracelular significa una menor fuerza motriz para la afluencia de calcio. Esto significa que el miocito se repolariza antes, por lo que el potencial de acción debe acortarse.
Un artículo teórico publicado por Grandi et al. en 2009 (Investigación teórica de la dependencia de la duración del potencial de acción del Ca2 + extracelular en cardiomiocitos humanos) observa esta paradoja y la responde al postular que el canal de calcio es en parte dependiente del calcio intracelular para el cierre. Esto resuelve la paradoja. Como antes, menos calcio extracelular significa fugas de calcio más lentamente. Pero en este modelo, la entrada más lenta significa que el calcio intracelular tarda más en alcanzar el umbral para cerrar el canal de calcio de tipo L, extender la duración del potencial de acción y, por extensión, extender el intervalo QT. Este modelo está respaldado además por la inactivación dependiente de calcio de los canales de calcio de tipo L como lo muestran Zuhlke et al. en 1998 (referencia 14 de http://www.stanford.edu/group/dl…).
Casualmente, esto también puede ser parte de la explicación de cómo el potencial de acción se acorta a medida que aumenta la frecuencia cardíaca (el Ca transmembrana contribuye a los cambios de potencial de acción dependientes de la velocidad en los miocitos ventriculares humanos). El calcio acumulado dentro del miocito “recuerda” que se disparó recientemente, y acorta los potenciales de acción subsiguientes, lo que previene las arritmias.
