¿Es posible que la disminución funcional del núcleo preóptico ventrolateral a medida que envejecemos sea un factor que contribuya a la enfermedad de Alzheimer ya que esto inhibiría el sueño adecuado y, por lo tanto, no permitiría que los cerebros más viejos eliminen las toxinas durante el sueño?

Esa pregunta se aproxima a un concepto correcto. La enfermedad de Alzheimer es el resultado de una circulación inadecuada comprometida de líquido cefalorraquídeo que ya no lava bien el material beta amiloide depositado en el cerebro y, lo que es más importante, también no elimina adecuadamente los iones K +, lo que crea una probabilidad estadística de que sean capturados. neuronas cargadas negativamente durante su recuperación de la actividad. Una neurona que captura un ion K + cercano sufre una convulsión que destruye la neurona y con el tiempo la destrucción de un número suficiente de neuronas inicia los síntomas de Alzheimer. La incidencia de destrucción neuronal puede reducirse durante el sueño si el nivel de actividad cerebral durante el sueño una tasa reducida de actividad neuronal que de manera correspondiente reduciría la tasa de exposición a una posible destrucción mientras las neuronas están en proceso de recuperación de esa actividad.