¿Cómo se regula la glucólisis?

Supongo que quiere una respuesta corta, ya que puede encontrar una muy larga en cualquier texto bioquímico o en línea.

Encontré dos buenas imágenes.

La primera imagen es para músculo, y realmente me gusta esta porque captura los dos controles esenciales. La hexocinasa es un punto de control clave, no solo para la glucólisis, sino para la síntesis de glucógeno, ya que ambas vías requieren Glucosa 6-P. El producto G6P se alimenta de hexoquinasa para asegurarse de que no se produce más rápido de lo que se usa en etapas posteriores.

La enzima comprometida en la glucólisis es PFK-1. Sus sustratos son ATP y fructosa 6-P, pero el ATP también es un inhibidor alostérico. A pH fisiológico, la enzima es casi inactiva debido al efecto de inhibición de ATP. Al inicio del ejercicio, el nivel de ATP en la célula disminuye en aproximadamente un 20%, lo que provoca un aumento relativo agudo en ADP y AMP. AMP es una señal clave de que la carga de energía de la celda es baja y enciende las vías de generación de ATP. Dos de estos son la glucogenólisis y la glucólisis. Actúa sobre la glucólisis aliviando la inhibición de ATP de PFK-1 y activa la glucógeno fosforilasa alostéricamente.

La regulación es más compleja de lo que se muestra, pero esos son los puntos clave.

La segunda imagen muestra la regulación en el hígado, que es más complicada porque la gluconeogénesis y la glucólisis deben ser reguladas recíprocamente. El activador clave de PFK-1 en el hígado es la fructosa 2,6 bisfosfato, que activa PFK-1 al igual que AMP en el músculo. La síntesis de F26BP implica una cascada de señalización compleja iniciada por la insulina, con la idea de que la glucólisis en el hígado debe estar activa cuando la glucosa en sangre es alta.

La piruvato cinasa también debe ser regulada. La figura muestra efectores alostéricos, pero que yo sepa, la regulación clave es causada por la fosforilación y defosforilación de la enzima. La hormona glucagón señala el estado de ayuno e inicia una cascada que fosforila la enzima y la inactiva, de modo que no se ejecuta al mismo tiempo que la gluconeogénesis. La insulina comienza una cascada que elimina el fosfato a través de una fosfatasa.

Tenga en cuenta la regulación recíproca de la glucólisis y la gluconeogénesis.

Imagen 1, Músculo:

Imagen 2, Hígado:

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Dos sitios principales son PFK1 y PK. Cada uno se ve afectado por múltiples factores, como la insulina y el glucagón, y los niveles de ADP / ATP y otros metabolitos. Además, en el hígado, la glucoquinasa puede ayudar a alimentar la glucólisis cuando la glucosa es alta.

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