Una respuesta de células T comienza a infiltrarse en el hígado antes del desarrollo de anticuerpos anti-HBs. Las células T específicas del VHB reconocerán los hepatocitos infectados por virus (células hepáticas) y secretarán citocinas (predominantemente INF-gamma y TNF-alfa) que causan una regulación negativa en la transcripción génica viral (incluido el ARNm del HBsAg) y desestabilizan y degradan el genoma viral (cccDNA). Este proceso causa la disminución observada en HBsAg antes de la aparición de anti-HBs en el suero.
También hay hasta cierto punto un problema de detección que usted mencionó. La cantidad de cizallamiento del HBsAg producido en el suero se uniría inmediatamente a cualquier anti-HBs producido. Solo cuando el HBsAg comienza a desaparecer en gran medida, están presentes anticuerpos anti-HBs libres que podrían participar en el ensayo ELISA, lo que les permite ser medidos en el laboratorio clínico. Entonces, no es sorprendente que la mayor parte de los anticuerpos anti-HBs se detecten después del período de eliminación, aunque se observa que, incluso teniendo en cuenta esto, los pacientes que progresan con la infección crónica por VHB no desarrollan de manera apreciable anticuerpos anti-HBs.
