La alcalosis por contracción de volumen es el término utilizado cuando el intercambio de aniones (-) por cationes (+) por diuréticos de asa (llamado así por la parte de la nefrona renal llamada Loop of Henle) como furosemida, causa un aumento neto de bicarbonato. Recordemos de la química básica, los iones de hidrógeno (H +) representan la acidez y los grupos hidroxilo (OH-) son indicadores de base o alcalinidad. El bicarbonato (HCO3) es CO2 con la adición de un (OH-) hidroxilo, y es representativo de un aumento de la alcalinidad en la sangre (aunque disminuye el pH). El HCO3 se puede identificar en las mediciones de gases en la sangre arterial, así como dióxido de carbono (CO2). Cuando se mide en un perfil metabólico completo (CMP) a partir de sangre venosa (sérica), el CO2 de las muestras de sangre venosa no es el mismo que el CO2 medido en una muestra de gas arterial. Esta es una distinción importante. Algunas veces, la muestra venosa de CO2 se denomina “contenido de CO2”. El HCO3 (bicarbonato arterial) y el CO2 (contenido de CO2 venoso) son equivalentes y cuando son elevados indican alcalosis. Para definir la alcalosis frente a las mediciones del muestreo arterial, el CO2 (denominado dióxido de carbono) es bajo mientras que el HCO3 es alto, generalmente como resultado de la acumulación metabólica (renal) de grupos hidroxilo (OH-) a expensas de los iones de hidrógeno (H +) siendo excretado Contrariamente a la acidosis, el HCO3 es bajo en un gas de sangre arterial en el que la ventilación no logra eliminar el producto final de la función respiratoria (pulmón), CO2. La acumulación de CO2 desencadena la reducción de bicarbonato por mecanismos renales para regular el pH, tratando de corregirlo de nuevo a neutral como mecanismos homeostáticos.
Para revisar, las acciones renales son la filtración de sangre a través del aparato glomerular, luego combinaciones de secreción, reabsorción y / o excreción en varios niveles de la unidad funcional del riñón llamada nefrona. El camino final hacia los conductos colectores de orina tendrá los restos de nutrientes, medicamentos, toxinas u otros desechos. Los procesos se basan en bombas de membrana que utilizan energía contra gradientes o canales de intercambio iónico que se abren para permitir que los niveles de iones se redistribuyan, osmóticamente. Redistribuir iones para neutralizar los voltajes eléctricos, así como las concentraciones de solutos. Varios factores contribuyen a los mecanismos de alcalosis y son demasiado complejos y entrelazados para explicar completamente aquí. (magnesio, calcio, cloruro, amonio y fosfato, así como aldosterona, renina / angiotensina y hormonas antidiuréticas).
Dependiendo del mecanismo del diurético (es decir, qué sección de la nefrona afecta y sobre qué bomba o puerta actúa), causará deficiencia de sodio, deficiencia de potasio y alcalosis (tipos de tiazida y de asa) o elevación de potasio (inhibidor de la aldosterona). ) o acidosis (inhibidores de la anhidrasa carbónica).
Estos son los mecanismos disponibles para que la farmacología explote cuando se intenta excretar el exceso de líquido. Los mecanismos diuréticos no solo se deshidratan cuando se exageran, sino que pueden causar desequilibrios de pH cuando se excreta demasiado de uno u otro tipo de ión cargado. El cuerpo compensará, después de que la dosis de diuretc se reduzca o se detenga. En casos severos de alcalosis metabólica, los pulmones se hipoventilarán de forma refleja para retener más CO2 por retención, mejorando así el pH hacia la neutralidad. Recuerde, al evaluar un ABG, decida si se trata de una condición respiratoria o metabólica primaria y luego la respuesta compensatoria será del otro sistema. El principio que se aplica para entenderlo todo es que el pH no puede compensar más allá de neutral (7.4). Si las lecturas de ABG muestran: pH: 7.58, CO2: 50 y HCO3: 38, ¿cuál de las siguientes interpretaciones?
- A) ¿Acidosis metabólica primaria con alcalosis respiratoria compensatoria?
- B) ¿Acidosis respiratoria primaria con alcalosis metabólica compensatoria?
- C) ¿Alcalosis respiratoria primaria con acidosis metabólica compensatoria?
- D) ¿alcalosis metabólica primaria con acidosis respiratoria compensatoria?
A menudo, el uso de diuréticos en afecciones crónicas como insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia hepática o insuficiencia renal, conduce a una oscilación clínica de una excesiva diuresis y alcalosis por contracción de volumen con azotemia (un término para exceso de proteína debido a insuficiencia renal). a muy poca diuresis y una sobrecarga de líquido descompensada con falta de aliento sintomática y edema.
