Se cree que detiene la producción de prostaglandinas (moléculas de señalización).
En la célula, bloquea la ciclooxigenasa-2 (COX-2) y posiblemente la COX-1 también. COX-3 es un posible candidato, pero sus efectos no se consideran clínicamente relevantes *.
En cuanto a su famosa capacidad para detener las fiebres, bloquea COX-2 y evita que el cerebro reciba la señal para elevar el punto de ajuste en su termostato interno:
Crédito de la imagen: Paracetamol
* La aparente selectividad del paracetamol puede deberse a la inhibición de las vías dependientes de COX-2 que avanzan a tasas bajas. Esta hipótesis es consistente con los efectos farmacológicos similares del paracetamol y los inhibidores selectivos de COX-2. Se ha sugerido que COX-3, una variante de corte y empalme de COX-1 es el sitio de acción del paracetamol, pero el análisis genómico y cinético indica que esta interacción selectiva es poco probable que sea clínicamente relevante. Existe considerable evidencia de que el efecto analgésico del paracetamol es central y se debe a la activación de las vías serotoninérgicas descendentes, pero su sitio principal de acción aún puede ser la inhibición de la síntesis de PG. La acción del paracetamol a nivel molecular no está clara, pero podría estar relacionada con la producción de metabolitos reactivos por la función peroxidasa de la COX-2, que podría agotar el glutatión, un cofactor de enzimas como la PGE sintasa.
Mecanismo de acción del paracetamol.