El principal ingrediente activo del veneno de la Viuda Negra es la alfa-latrotoxina (a-LTX). Cuando eres mordido por una araña, el veneno ingresa a tu torrente sanguíneo y a-LTX actúa sobre las neuronas motoras colinérgicas en la periferia. En última instancia, esto resulta en la liberación de ACh. Hay dos formas principales en que el veneno hace esto: 
A) La latrotoxina puede unirse a las membranas presinápticas de las neuronas colinérgicas. Una vez que lo ha hecho, forma un poro que permite que fluyan varios iones hacia el terminal del axón. El calcio es uno de los iones que atraviesa, y esto provoca la unión de vesículas a la membrana y la posterior exocitosis del neurotransmisor acetilcolina (ACh).
B) Los receptores de latrophillina acoplados a proteína G pueden verse afectados por la toxina. Cuando a-LTX se une al receptor, se activan varios segundos mensajeros, uno de los cuales es la Proteína Quinasa C. Cuando la Proteína Quinasa C se activa, fosforila las proteínas SNARE (proteínas de “atraque” de vesículas), y esto da como resultado la exocitosis de ACh.
El resultado neto es una liberación masiva del neurotransmisor Acetylcholine. Los calambres musculares y los espasmos generalmente se experimentan cuando uno es mordido por una araña viuda negra, y esto tiene sentido porque ACh es el neurotransmisor principal utilizado para la activación del músculo esquelético en las uniones neuromusculares.
Fuentes:
Latrotoxina
Mecanismos de la acción de la alfa-latrotoxina.
ADGRL1 adherencia receptor acoplado a proteína G L1 [Homo sapiens (humano)]
