¿Qué receptor de glutamato activa la neurona CRH para aumentar la ACTH y luego el cortisol?

La participación de aminoácidos excitadores en el control de la liberación de ACTH está bien establecida. La activación de los receptores ionotrópicos de glutamato tiene un efecto estimulante sobre la liberación de ACTH, mientras que el papel de los receptores metabotrópicos aún no se conoce en detalle. La regulación glutamatérgica de la liberación de ACTH tiene una clara significación para la respuesta al estrés y las funciones neuroendocrinas durante el desarrollo. Se ha informado una desregulación del eje hipotalámico-pituitario-adrenocortical (HPA) en varios trastornos psiquiátricos y neurológicos. Hasta ahora, solo se han obtenido índices fraccionarios sobre la importancia clínica de la interacción entre el glutamato y la secreción de ACTH tanto en estudios preclínicos como clínicos. Algunos fármacos antidepresivos, como la tianeptina, que modulan la liberación de ACTH, parecen interferir con el sistema glutamatérgico del cerebro. Los cambios en la liberación de ACTH y cortisol pueden ser importantes para los efectos estabilizadores del estado de ánimo de los fármacos antiepilépticos que modulan la liberación de glutamato, como la lamotrigina. La interacción del glutamato cerebral y el eje HPA parece ser importante en el abuso del alcohol y las drogas. Se dispone de poca información sobre la liberación de ACTH en respuesta a los fármacos moduladores del glutamato utilizados en el tratamiento de la esquizofrenia y la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, las intervenciones farmacológicas que influyen en la interacción entre el glutamato y el eje HPA son posibilidades de tratamiento prometedoras en psiquiatría y neurología.
Fuente: ncbi.