Algunos argumentan que la enfermedad de Alzheimer es parecida a un prión e incluso quienes argumentan como tales concuerdan en que vacilan en usar la palabra prión específicamente porque no se puede transferir entre personas. El concepto se deriva del hecho de que los enredos fibrilares de amiloide beta y tau muestran alguna evidencia de que sirven como proteínas de “semilla” que una vez creadas por una célula se propagan y provocan que otras células creen proteínas similares. La palabra clave es “algo”. Esta es solo una escuela de pensamiento en el debate sobre el papel de estas proteínas en las funciones patológicas y la etiología de la enfermedad de Alzheimer.
El otro argumento más popular, al que personalmente me suscribo porque parece más plausible y tiene más estudios que lo respaldan, es que la beta amiloide cumple una función real en el desarrollo de la memoria y el aprendizaje. Muchos estudios han demostrado que en los ratones jóvenes los niveles picomolares de beta amiloide mejoran el aprendizaje en algunos ratones transgénicos. El mecanismo propuesto es que la beta amiloide ayuda a mantener un ciclo de retroalimentación negativa en el cerebro que evita que las neuronas se sobre estimulen. Esencialmente, el argumento es que demasiada beta amiloide causa una falta en la excitación de las neuronas que se encuentran en el hipocampo, expulsándolas de la homeostasis. Si bien la activación excesiva de estas neuronas es mala para la potenciación a largo plazo, también reduce el nivel de activación demasiado como se ve en la enfermedad de Alzheimer.
De una forma u otra puede estar de acuerdo con cualquiera de los lados, no importa, eventualmente se llegará a un consenso. Una vacuna que se encuentra actualmente en la fase de prueba preclínica puede responder a esta pregunta, ya que podremos ver qué sucede con los pacientes de Alzheimer una vez que los niveles de beta amiloide se reducen a un nivel extremadamente bajo.
