El virus del herpes simple es una infección viral muy común que se ha informado que está presente en el ganglio del trigémino de casi el 100% de los pacientes mayores de 60 años en la autopsia. Con respecto a la enfermedad ocular, HSV-I y HSV-II pueden causar blefaroconjuntivitis, queratitis epitelial, queratitis estromal (necrosante o no necrosante), iridociclitis o infección retiniana. Este EyeWiki se centrará en las manifestaciones corneales del virus del herpes simple.
La queratitis epitelial herpética puede ocurrir unilateral o bilateralmente (con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad atópica) y puede estar acompañada de una blefaroconjuntivitis, que involucra lesiones del párpado y una respuesta folicular de la conjuntiva. Además, puede haber un nódulo linfático preauricular palpable.
La queratitis por HSV es causada por el virus del herpes simple, un virus de ADN bicatenario formado por una cápside en forma de icosahedral que rodea un núcleo de ADN y fosfoproteínas de la cromatina viral. HSV I y HSV II se diferencian por antígenos específicos de virus. El VHS generalmente afecta la región de la orofaringe, mientras que el VHS II generalmente afecta el área genital, aunque los estudios han demostrado que ambos virus pueden afectar a cualquiera de las dos ubicaciones.
La enfermedad herpética ocular es causada con mayor frecuencia por el VHS I, que se presume que tiene acceso a la córnea a través del contacto directo o a través del nervio trigémino de la infección oral. La infección inicial generalmente permanece asintomática. Luego, el virus viaja a través de los axones del nervio sensorial para establecer una infección latente: en la enfermedad ocular, esto generalmente involucra al ganglio trigeminal. El virus es entonces capaz de reactivarse a lo largo de cualquier rama del ganglio trigeminal, especialmente durante estados inmunocomprometidos.
Los raspados corneales de la queratitis HSV preparados con tinción de Giemsa pueden revelar la presencia de cuerpos de inclusión virales intranucleares. También se pueden encontrar células gigantes multinucleadas. Con la inflamación estromal completa, se puede observar una reacción granulomatosa, generalmente al nivel de la membrana de Descemet.
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El diagnóstico de HSV generalmente se realiza clínicamente, sin embargo, el diagnóstico definitivo se puede hacer usando cultivo de tejidos o técnicas de detección de antígenos séricos.
El diagnóstico clínico de HSV puede ser sugerido por la presencia de múltiples úlceras epiteliales dendríticas de arborización con bulbos terminales. El lecho de la úlcera se tiñe con fluoresceína, mientras que el epitelio corneal hinchado en el borde de la úlcera se tiñe típicamente con rosa de bengala. Varias dendritas también pueden fusionarse para formar una úlcera epitelial geográfica. Además, puede haber una inyección conjuntival leve, rubor ciliar, edema estromal leve e infiltración subpequistal de glóbulos blancos. Después de la resolución de la infección primaria, una “dendrita fantasma” puede ser visible justo debajo del área previa de ulceración epitelial.
El diagnóstico diferencial de HSV incluye herpes zoster oftálmico, queratitis viral (generalmente adenovirus), queratopatía neurotrófica, línea de regeneración epitelial, iatrogénica (gotas tópicas como antivirales), acanthamoeba, sobredosis de lentes de contacto blandas, queratitis puntiaguda superficial de Thygeson.
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