¿Estamos cerca de una cura para el Alzheimer?

Todavía no conocemos la causa exacta, aunque sí conocemos los factores de riesgo establecidos más allá de la edad, incluidas las enfermedades cardiovasculares, la baja educación, la depresión y el gen de la apolipoproteína E4. El Alzheimer tiene orígenes multifactoriales, impulsado en parte por un perfil genético complejo en combinación con factores ambientales que interactúan. Se están investigando diferentes vías de ataque, como nuevas drogas y terapia de células madre para reducir los ovillos neurofibrilares, la eliminación de amiloide y la participación del hipocampo. Los estudios preclínicos sugieren que las células madre tienen potencial para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, sin embargo, esta área es notable por la mala traducción entre los estudios en animales y los ensayos en humanos. Sin embargo, las pruebas actuales están diseñadas para hacer que la condición actualmente incurable sea manejable, lo que permite años de función mental continua. Nuevos fármacos como solanezumab y aducanumab, que son infusiones de anticuerpos diseñados para destruir la acumulación de amiloide, son las primeras drogas que se dirigen a las causas subyacentes de la enfermedad de Alzheimer en lugar de simplemente ocultar sus síntomas. Actualmente, los tratamientos prescritos se vuelven progresivamente menos efectivos ya que el daño al cerebro supera su modesto beneficio. Los resultados preliminares sugieren que solanezumab reduce la interrupción de la función mental en un 34 por ciento si se administra lo suficientemente temprano.

Hemos tenido la esperanza de una curación varias veces antes y, al igual que una cura para el cáncer, puede ser tan difícil.

En primer lugar, sabemos que hay más de 80 tipos diferentes de demencia, no solo la enfermedad de Alzheimer, entonces ¿si curamos uno ayudará con otro? En segundo lugar, la naturaleza misma de Demencia es que es la muerte cerebral y, al igual que con otras fallas orgánicas, no se trata de curar, sino de superar. No puede regenerar lo que se ha ido, ya sean células cerebrales, un corazón o un riñón. En este punto, ese tipo de medicamento está lejos en el futuro, si es que lo hace alguna vez. Pero lo que podemos lograr y podemos lograr es detener el daño en sus pistas o mejor aún, reconocer el comienzo de una Demencia y detenerla antes de que destruya la primera célula cerebral.

Podemos recorrer un largo camino para lograr este objetivo en este momento. Los investigadores están empezando a pensar que podemos evitar muchos, si no la mayoría de la demencia, con solo algunos cambios en el estilo de vida de sentido común. Ya sabemos que mantener el azúcar en la sangre, la presión arterial y el colesterol bajo control puede prevenir el daño al cerebro. Agregue la cantidad de daño que puede evitar al no fumar, controlar el consumo de alcohol y drogas con moderación y, por supuesto, mantener el peso corporal bajo control. Finalmente, estamos aprendiendo los efectos positivos de la actividad física, mental y social en el cerebro y el cuerpo.

Esto puede parecer mucho, pero ¿es diferente a cuando nos dimos cuenta de que el fumar estaba relacionado con el cáncer de pulmón y al no fumar redujimos nuestro riesgo?

Una cura es imposible ya que la muerte de las células cerebrales provoca la pérdida de la función y los recuerdos. Es posible detener o retrasar la muerte cerebral, pero eso nunca restaurará las memorias del individuo.

La verdadera promesa está en la prevención ya que esta enfermedad puede comenzar décadas antes de que aparezcan los síntomas. El THC del cannabis parece detener o revertir la síntesis de proteína que forma los enredos que estrangulan las células cerebrales sanas. Requiere un uso regular. Mi esposa y yo hemos consumido cannabis diariamente durante décadas. A los 64 y 71 años, respectivamente, nuestros cerebros permanecen nítidos y aunque muchos en nuestra familia extendida han sido víctimas de esta enfermedad.

La falta de investigación, excepto para desacreditar el uso de cannabis, ha limitado su uso médico abierto. Los médicos saben cómo administrar las píldoras, no las tensiones. Extrañamente, mientras nuestro gobierno suprime su uso al agruparlo con heroína, entre otros, permite a BIG PHARMA aislar y comercializar algunos de sus ingredientes activos, incluido el THC. El cannabis no puede, simultáneamente, no tener un uso médico y venderse (con un beneficio muy elevado) como droga (por ejemplo, Marinol).

Marinol: Usos de Drogas, Dosis y Efectos Secundarios – Drugs.com

Sí y no, porque se obtiene un diagnóstico definitivo en un examen post mortem, lo que significa que hay muchos diagnósticos erróneos. Es una enfermedad identificada por primera vez en 1907 por el neurólogo alemán Alois Alzheimer, quien durante los exámenes postmortem descubrió formaciones anormales de placa en las terminaciones nerviosas y enredos de fibras nerviosas en el tejido cerebral de individuos que habían exhibido síntomas de demencia senil. Sin embargo, la curcumina de polifenol, un diarilhetanoide de origen natural aislado de cúrcuma ha mostrado propiedades que modulan la oligomerización y la formación de fibrillas de varias proteínas amiloides, incluidas TTR, alfa – sincinas y beta amiloide. TTR es una proteína plasmática abundante que se sintetiza principalmente en el hígado y el plexo coroideo del cerebro. En su estructura homotetrémica actúa como una proteína transportadora de las hormonas tiroideas y la proteína de unión al retinol en el plasma y el líquido cefalorraquídeo. La agregación y acumulación de TTR extracelular desencadena la inflamación y el daño oxidativo de la homeostasis del Ca, remodelación de la matriz extracelular, activación de la respuesta al choque térmico y vía de estrés ER que incluye actores y escenarios de moléculas comunes que se asemejan en muchas características a las asociadas a amiloidosis locales que afectan el sistema nervioso central. Mal de Parkinson. Esto se debe al hecho de que la acumulación de proteínas mal plegadas como fibrillas de amiloide insolubles es una característica patognomónica clave de muchas enfermedades degenerativas, es decir, el Alzheimer, el Parkinson, las enfermedades de Huntington y la FAP.

En la mayoría de estas patologías, las especies agregadas de la etapa final que se acumulan en el tejido están compuestas principalmente por fibrillas plisadas beta plegadas de 6-10nm en las que la cadena polipeptídica está dispuesta en láminas perpendiculares al eje de la fibrilla que es un enlace de Hidrógeno paralelo. Aunque se ha informado que las fibrillas amiloides son tóxicas, la evidencia acumulada sugiere que los intermediarios oligoméricos no fibrilares son los principales culpables de la neurodegeneración y ejercen su toxicidad a través de mecanismos distintos.

Otras sustancias que han mostrado resultados positivos en el Alzheimer y otras enfermedades degenerativas son: Acetil-L-carnitina, fosfatidilserina [(PS), una gran molécula de grasa encontrada en pequeñas cantidades en lecitina y derivada de soja], Vits B, C & E

Es muy probable que lo que estamos llamando enfermedad de Alzheimer sea el resultado final de muchos estados de enfermedad diferentes que involucran al cerebro. Como ha señalado otro afiche, hay muy poco conocimiento en este momento de lo que puede estar causando esta enfermedad y la cura solo será posible cuando se identifique la causa.

Estamos cerca de predecir quién está en mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. También estamos cerca de comprender los factores que deben existir para reducir significativamente nuestro riesgo de desarrollar la enfermedad (y en algunos casos, mitigar los síntomas para quienes ya la desarrollaron).

AD es muy complejo, y curarlo una vez que se ha desarrollado no va a ser algo generalizado para todos. Ninguna píldora curará la enfermedad. Sin tratamiento alguno

El problema más grande es que el proceso de investigación, tal como lo practicamos aquí en los EE. UU., Es insuficiente para desarrollar intervenciones que interrumpan el inicio de la enfermedad, para comprender los procesos reales de la enfermedad y para desarrollar tratamientos efectivos.

No lo sabría, pero, me gusta pensar que sí, con mi abuela habiéndolo tenido. Artículos recientes dicen que es “diabetes del cerebro”. Espero que estemos ganando velocidad en estas cosas, ya que tengo una enfermedad neurológica que se hereda y me gustaría que deje de transmitirse.

La cura viene solo después de saber qué causa la enfermedad. No entendemos qué causa la enfermedad de Alzheimer u otros tipos de demencia.