Gracias por el A2A.
Este es el modelo convencional para la lesión cerebral traumática. Se aplica a ser golpeado en la cabeza, explotado por un IED, o caerse en su bicicleta. En pocas palabras, las sinapsis mueren, y muchas de ellas se vuelven realmente sensibles y defectuosas, lo que puede conducir a trastornos neurodegenerativos (piense en Parkinson y Alzheimer en boxeadores / jugadores de fútbol).
No pasa nada
Entonces, primero, nuestro cerebro está flotando en un fluido y tiene cavidades dentro de él también llenas de líquido. Estos son los “choques” del cerebro. Cuando nuestros noggins son golpeados, estos choques son bastante buenos para absorber el impacto. Un ejemplo que me gusta dar es poner un huevo delicado dentro de un tarro lleno de agua. Sacudir el recipiente un poco no le hará mucho al huevo.
Daño asintomático
Ahora preguntaste qué sucede cuando no hay ningún síntoma. Eso aún puede conducir a daño cerebral. Lo que sucede es daño mecánico del tejido que conduce a la inflamación y cambios en la neuroquímica.
Cómo describir la función de la médula espinal en el cerebro
¿Qué se siente sangrar del cerebro?
¿Adderall causa daño irreversible a los receptores de dopamina?
¿Qué tan lejos estamos de curar la enfermedad de Alzheimer?
¿Pueden las “drogas” no químicas tener efectos neurológicos a largo plazo en el estado de ánimo?
Neuronas cortadas
Un gran aspecto perjudicial de “recibir un puñetazo” es el corte axónico. Nuestro cerebro es una red súper fina de neuronas suspendidas en gelatina. Si lo golpeas lo suficiente, partes de la web se tirarán y se romperán. Cuando eso suceda, el contenido de las células se abrirá, haciendo sonar una alarma celular, lo que provocará la inflamación y la muerte de las neuronas.
Hyperexcitable sinapsis y muerte celular.
Después de eso, las células gliales en el cerebro (piensen en ellas como células de soporte), hacen que las neuronas sean más sensibles y propensas a disparar, particularmente las neuronas excitatorias de glutamato. Es más, las células gliales, que normalmente eliminan el glutamato tan pronto como se liberan en la sinapsis, no lo hacen también, dejando el glutamato tóxico en la sinapsis, neuronas hiperactivas, lo que conduce a conexiones anormales a largo plazo, así como más muerte neuronal.
