Estoy especulando aquí. Dado que la reducción de la cetona es seguida por la orto-hidroxilación (para el Cl), y para el grupo alquilo es una vía metabólica principal, podría ver que esto forma un metanol de quinona, por la pérdida del grupo alfa-OH. Los metiones de quinona son poderosos electrófilos, por lo que el agotamiento agotaría el GSH, podría conducir al estrés oxidativo, como lo haría la reducción del metido de quinona.
El otro producto posible del fenol o-Cl, podría ser la oxidación a una orto-quinona que crearía los mismos problemas que la quinona metida, por agotamiento de GSH análogo a la toxicidad del paracetamol.
Según mi lectura de la literatura, las muertes son raras y, a menudo, el resultado de las interacciones medicamentosas, es decir, algún otro fármaco activa o desactiva la formación de una enzima CYP, lo que lleva a un aumento / disminución de una vía metabólica.
