La diferencia es bastante técnica. Además de los efectos secundarios y los síntomas de discontinuación (leer Retiros), las diferencias están en sus mecanismos básicos.
Los antidepresivos actúan sobre los transportadores de monoaminas (es decir, serotonina, norepinefrina, recaptación de dopamina) y los bloquean / inhiben. La generación anterior llamó IMAO, bloqueó o inhibió las enzimas que degradan / destruyen estos transmisores (MAO-A y MAO-B). La teoría es que los niveles más altos de estos transmisores que permanecen en la sinapsis (esa brecha entre los nervios) podrían mejorar y regular el estado de ánimo. (No hay comentarios sobre la eficacia real. Para cada uno).
La única excepción a este mecanismo son los antidepresivos más nuevos como Vortioxetine, que aparte de su actividad SNRI, tiene actividad directa en algunos de los sitios receptores de serotonina y supuestamente aumentan los niveles celulares extra de transmisores que desempeñan un papel en la cognición, como la histamina y la acetilcolina. La otra excepción es Tianeptine, que funciona de manera opuesta a los ISRS, y aún funciona (por varias razones)
Los antipsicóticos actúan sobre los propios receptores, generalmente como antagonistas o agonistas parciales. Los antipsicóticos de la generación anterior son más selectivos para los receptores de dopamina, mientras que los fármacos de segunda generación (comenzando con Clozapina) tienen mayor afinidad por los receptores de serotonina (5-HT) que la dopamina (en particular los subtipos 5HT-2). Se unen fuertemente a los receptores (afinidad alta) y esto es generalmente responsable de su amplia gama de efectos secundarios.
Esa es la diferencia general.
HTH
