Esta es una pregunta fascinante y compleja. Hay un fenómeno formalmente conocido como “Comportamiento de enfermedad”, que incluye letargo, depresión, ansiedad, pérdida de apetito, somnolencia, aumento de la sensibilidad al dolor, reducción en el aseo personal y falta de concentración. Cualquiera que haya tenido una enfermedad infecciosa grave ha experimentado al menos algunos aspectos del comportamiento de la enfermedad.
La comprensión médica actual es que el comportamiento de la enfermedad es en gran medida impulsado por el efecto de la inflamación en el cerebro. Hay artículos académicos que tratan de explicar este proceso en detalle, como De la inflamación a la enfermedad y la depresión: cuando el sistema inmune subyuga al cerebro. El proceso generalmente implica citoquinas proinflamatorias, que son proteínas secretadas por las células del sistema inmunitario que controlan el proceso inflamatorio.
El artículo de revisión Cytokines and the Brain: Implications for Clinical Psychiatry señala que la citoquina proinflamatoria IL-1 es la mejor investigada. IL-1 tiene cuatro mecanismos principales de efectos de las citoquinas en el cerebro:
- Efectos inmunológicos: IL-1 puede causar cascadas de producción de otras citoquinas de las células en el cerebro y desencadenar la proliferación de los vasos sanguíneos y las células gliales.
- Efectos neuroquímicos: la IL-1 puede desencadenar niveles de neurotransmisores y sus metabolitos.
- Efectos neuroendocrinos: la IL-1 puede aumentar la actividad de las glándulas hipotalámica, pituitaria y suprarrenal, y también afecta la secreción de otras hormonas.
- Efectos de comportamiento: esto se refiere principalmente al comportamiento de enfermedad que mencioné anteriormente. Pero en casos crónicos, puede extenderse a trastornos psiquiátricos como la depresión, la esquizofrenia y la enfermedad de Alzheimer.
De manera similar, hay citoquinas antiinflamatorias que modulan el proceso inflamatorio. Las terapias antiinflamatorias pueden causar la producción de citocinas antiinflamatorias o inhibir el trabajo de las citoquinas proinflamatorias. Por ejemplo, hay varios medicamentos como Remicade, Tysabri y Humira que funcionan al unirse directamente a citocinas específicas. Otros tipos de medicamentos antiinflamatorios pueden o no afectar los niveles de citoquinas dependiendo de dónde interrumpan el proceso: por ejemplo, medicamentos como la aspirina y el ibuprofeno inhiben la producción de prostaglandinas, que es causada por (y generalmente no es la causa) de la producción de citoquinas . En la mayoría de los casos, los medicamentos antiinflamatorios van a dejar muchas citocinas flotando alrededor. Por lo tanto, es muy difícil predecir en qué medida tal medicamento detendrá el impacto del proceso inflamatorio en el cerebro.
