¿Cómo se verá afectado el ciclo de la urea si se toma una dieta rica en proteínas sin arginina?

El N-Acetilglutamato (NAG) es un activador esencial para CPS I , el paso limitante de la velocidad en el ciclo de la urea. Aumenta la afinidad de CPS I por ATP. NAG se sintetiza a partir de acetil CoA y glutamato por N-acetilglutamato sintasa (Figura 19.16) en una reacción para la cual la arginina es un activador. El ciclo también está regulado por la disponibilidad del sustrato (regulación a corto plazo) y la inducción enzimática (a largo plazo)
Por lo tanto, la concentración intahepática de NAG aumenta después de un Neal rico en proteínas y aumenta la tasa de ciclo de la urea. – Bioquímica de Lippincott

Ahora llegando a la arginina.
La arginina es un aminoácido semi esencial o condicionalmente esencial.
Eso significa que, si bien es esencial en los bebés y los estados catabólicos, el cuerpo lo sintetiza de manera suficiente en condiciones normales.

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Por lo tanto, en condiciones normales, la dieta libre de arginina no debería afectar el ciclo de la urea hasta que todas las enzimas del ciclo de la urea estén intactas.
Pude encontrar algunos artículos con respecto a los mamíferos e invertebrados inferiores sobre el efecto experimental de la dieta libre de arginina.
Pero en los humanos parece que no hace mucha diferencia.

La tasa de producción de urea por hígado se correlaciona con la concentración de N-acetil glutamato. Se requiere una mayor síntesis de urea cuando se aumentan las tasas de descomposición de aminoácidos, lo que genera un exceso de nitrógeno que debe excretarse. Los niveles elevados de NH3 en la sangre se denominan hipermonemias.
La deficiencia de las enzimas del ciclo de la urea conduce al retraso mental y al letargo. Las deficiencias de las diversas enzimas y transportadores involucrados en el ciclo de la urea pueden causar trastornos del ciclo de la urea:

  • Deficiencia de N-acetilglutamato sintasa
  • Deficiencia de Carbamoyl phosphate synthetase
  • Deficiencia de ornitina transcarbamoilasa
  • Citrulinemia (Deficiencia de ácido argininosuccínico sintasa)
  • Aciduria argininosuccínica (Deficiencia de ácido argininosuccínico liasa)
  • Argininemia (Deficiencia de arginasa)
  • Hiperornitinemia, hiperamonemia, síndrome de homocitrullinuria (Deficiencia del transportador de ornitina mitocondrial)