Existe evidencia anecdótica de que la fiebre podría estabilizar la conformación mal plegada.
- En general, las temperaturas más altas aumentan los estados mal plegados y las temperaturas más bajas estabilizan los estados plegados.
- La idea se deriva de ciertas enfermedades mal desarrolladas que se manifiestan con “fiebre” como síntoma. Por lo tanto, podría haber una perspectiva termodinámica del problema.
- Algunos estudios sobre el plegamiento de proteínas mutantes muestran un mal plegamiento dependiente de la temperatura, es decir, el efecto mutacional podría ser más sensible a la temperatura y, por lo tanto, incluso un aumento de la temperatura corporal en pocos grados podría tener consecuencias fenotípicas significativas. (Mal plegamiento de proteínas y degradación en la diseminación genética … [Hum Mutat. 1999])
- Gregersen en 2008 demostró que los síntomas clínicos para la deficiencia de MCAD genéticamente modificada (acil-CoA deshidrogenasa de cadena media (MCAD) es causada por una mutación en un gen que está involucrado en la producción de enzima, acil-coA deshidrogenasa) son desencadenados por “infecciones febriles” (Discreción de oxidación de ácidos grasos mitocondriales … [J Inherit Metab Dis. 2008])
- Eliminación eficiente de estados mal plegados, antes de que la agregación se mantenga en las células normales. Para el mal plegamiento de las enfermedades de las proteínas, este mecanismo falla y se pliegan más moléculas mutantes. Y la temperatura podría ser un factor celular.
En mi opinión, incluso si un ligero aumento en la temperatura celular aumenta la población mal plegada, comprender su importancia y relevancia en el contexto celular no será fácil.
