Al igual que con la mayoría de los fenómenos reumatológicos, aquí también, el mecanismo exacto no está claro.
Haré mi intento cojo de simplificar lo que se sabe.
Tres incidentes relacionados son incriminados:
- Exposición ambiental a la luz solar (UV) que causa daño a los queratinocitos y aumenta la producción de anticuerpos automáticos
- La predisposición genética conduce a la deficiencia del sistema del complemento y los componentes que conducen a una mayor probabilidad de autoinmunidad
- Alteración de la inmunidad celular y humoral
Todos estos tres conducen a depósitos de inmunocomplejos y daños en el colágeno vascular, lo que da lugar a los hallazgos dermatológicos característicos del LES (no específico).
De acuerdo, los jugadores moleculares reales son HMGB1, óxido nítrico iNOS, IL-10 y muchos otros ligandos.
