Si los niveles de TSH aumentan en pacientes con enfermedad sepulcral (que son eutiroideos debido a la administración de carbimazol), mientras toman esteroides, ¿es posible que esto se deba a: (i) los efectos inmunosupresores de esos medicamentos ?; (ii) ¿o podrían los niveles crecientes de TSH ser una indicación de remisión?

Primero permítanme comenzar con las siguientes 2 renuncias: 1) No tengo experiencia con carbimazol, pero en los Estados Unidos uso un medicamento similar, metimazol, en la enfermedad de Graves. 2) Las preguntas con respecto a la dosificación de su medicación y los problemas médicos se abordan mejor por un médico que lo está tratando.

Como la mayoría de las enfermedades de autoinmunidad, Graves ‘viene en muchos sabores. Algunos pacientes con hipertiroidismo tendrán una TSH absolutamente indetectable, y otros tendrán una TSH baja. Incluso puede haber cierta variabilidad entre la medición y la medición (es decir, una vez indetectable, y la próxima ligeramente detectable, y luego indetectable de nuevo, etc.). En general, la inmunosupresión no afecta a la TSH, pero los esteroides pueden prevenir la conversión de T4 a T3, lo que podría tener el efecto de hacer que alguien tenga menos hipertiroidismo. Una minoría de los pacientes con Graves ‘entrará en remisión con las tionamidas, y detectar cuándo están entrando en remisión no siempre es sencillo. Una de las razones para esto es que la TSH puede permanecer suprimida por algún tiempo después de que la T3 y la T4 se hayan normalizado. En resumen, no puedes simplemente mirar la TSH y llegar a una conclusión sobre si vas a remitir o no.

Una TSH en aumento es un signo de remisión, porque cualquier persona con Graves activa tiene cero TSH. Asegúrate de que T3 libre y T4 libre también se midan porque alguien con carbimazol puede ser extremadamente hipotiroideo, pero la TSH reprimida hará que un médico piense que todavía está hipertiroideo.