¿Cómo desarrollan algunas bacterias la resistencia a las drogas? ¿Cuánto tiempo toma?

Las bacterias son básicamente de formas variadas. Los medicamentos utilizados para matar las bacterias difieren de una especie a otra. Cada droga también afecta un proceso vital particular en la bacteria que resulta en su capacidad de crecer. En realidad, un medicamento es una molécula química que consta de múltiples estructuras o grupos funcionales . Ahora, la molécula completa del fármaco puede no estar involucrada en la función bactericida o bacteriostática, sino que está involucrada una estructura particular. Por ejemplo, penicilina G , el primer antibiótico tiene un anillo beta lactum que inhibe la formación de puentes peptídicos entre las estructuras NAM-NAG adyacentes en el peptidoglicano bacteriano.

La mayoría de las bacterias ahora son resistentes a la penicilina (excepción: Bacillus anthracis ). Entonces, ¿cómo desarrollaron resistencia contra la penicilina? Se ha observado que las bacterias resistentes a la penicilina tienen un plásmido que contiene un gen que codifica una enzima que escinde el anillo de beta lactum de la penicilina, por lo que la desactiva.

Esta capacidad de las bacterias para desarrollar resistencia (es decir, para producir la enzima penicilinasa ) se ha desarrollado debido a la MUTACIÓN . Pero, por favor, no te equivoques. Esta mutación no se ha desarrollado en respuesta al estrés antibiótico . La mutación es un fenómeno completamente aleatorio y no adaptativo . Si lees la prueba de Luria-Delbruck y la prueba de Lederberg-Lederberg , verás que han demostrado suficientemente que la mutaión no surge debido a la presencia de los antibióticos, sino que es aleatoria.

La exposición a antibióticos es en realidad una presión de selección que empuja a la población bacteriana, aumentando el número de especies resistentes en la población. Además, el fenómeno de transformación , transducción y conjugación permite a las bacterias transferir su plásmido. Como ya dije, la mutación es aleatoria y nadie puede predecir el tiempo que llevará desarrollar bacterias resistentes, pero solo después de un tiempo suficiente toda la población estará compuesta por especies resistentes.

Espero que encuentres útil mi respuesta. Si quieres saber más, no dudes en preguntar.

La resistencia a los antibióticos no es nada nuevo, de hecho, Alexander Fleming descubrió que varios fenotipos de estafilococos desarrollaron resistencia solo un año después de su descubrimiento hace 70 años. Advirtió que esto era un problema si no se completaba una dosis prescrita completa (hoy sus 7 píldoras en 7 días).

Cuando las personas suspenden su tratamiento a los 4 o 5 días porque se sienten mejor, se ha matado al 99% de las bacterias. Pero el 1% restante es el más fuerte (supervivencia del más apto), comienzan a recolonizar casi de inmediato, y pasan esta capacidad de resistir antibióticos a su progenie, así como a otros tipos de bacterias a través del proceso de transferencia genética.

Por lo tanto, su infección puede reaparecer y volverse más fuerte y más crónica, y debe tratarse con un antibiótico más fuerte. Mientras tanto, puede estar transmitiendo esta tensión dura a otros al toser o estornudar.

Así que, en resumen, siempre tome su curso completo de 7 días de antibióticos para una muerte completa.

Si tiene niños que tienen tos y están llenos, no les dé antibióticos a sus hijos hasta que se confirme que son de naturaleza bacteriana a través del cultivo de la garganta u otros medios. 90% del tiempo, estos casos son causados ​​por virus, que los antibióticos no tienen ningún efecto en absoluto. Múltiples cursos de antibióticos en la infancia pueden eliminar una gran cantidad de bacterias buenas en el intestino, y debido a que su sistema inmunológico aún se está desarrollando, y esto causará problemas más adelante en la vida adulta.

Finalmente, EE. UU. Todavía usa antibióticos en el 90% de nuestro ganado para el crecimiento y el rendimiento del producto ($$$), no para la infección, por lo que este uso excesivo y sus cepas resistentes se transmiten a los humanos que lo consumen.

En pocas palabras, nuestro país usa más antibióticos que cualquier otro en el mundo, y es el principal contribuyente al problema actual de más y más especies que se vuelven resistentes y la evolución de las cepas SuperBug como MRSA, C diff, VRE y DR-E coli como ahora alta perfil y mortal.

El mundo microbiano es tan numeroso y diverso que casi todos los escenarios que puedas imaginar no solo son plausibles sino también inevitables.

Resistencia clínica significativa puede surgir durante un solo curso de tratamiento. Las infecciones por no fermentadores Gram-negativos, como Pseudomonas , son notorias por este fenómeno. Ciertos antibióticos, como la rifampicina y los aminoglucósidos, requieren solo mutaciones puntuales en sus dianas moleculares para generar resistencia. Estas mutaciones puntuales surgirán a una frecuencia de 1 por billón de células más o menos, lo que en el mundo microbiano significa que están siempre presentes.

En el otro extremo del espectro, la resistencia a algunos antibióticos por parte de algunas bacterias casi nunca ocurre. El ejemplo más destacado de este fenómeno es la curiosa incapacidad de Staphylococcus aureus (incluido MRSA) para desarrollar una resistencia completa a la vancomicina. Las infecciones por S. aureus están muy extendidas y el microbio es portado por al menos el 20% de la población en América del Norte. La vancomicina es el antibiótico más recetado en los hospitales de los EE. UU. Y se usa especialmente cuando se sospecha una infección por MRSA. La combinación de la prevalencia generalizada de la falla y el uso ubicuo del antibiótico es exactamente el escenario que esperaría conducir a la resistencia.

Sin embargo, esto no ha sucedido. Hubo un brote de VRSA ( S aureus resistente a la vancomicina) en Michigan y Pensilvania a principios de la década de 1990, que naturalmente causó pánico en la comunidad de enfermedades infecciosas: la vancomicina era (y es) la droga más efectiva en el tratamiento de infecciones por SARM. Si la resistencia a la vancomicina se extendiera de la misma manera que la resistencia a la meticilina, la cifra de muertes pronto llegaría a decenas de miles cada año, una verdadera catástrofe de salud pública.

NIH actuó rápidamente para establecer NARSA, la Red de Resistencia Antimicrobiana en S Aureus, para facilitar la investigación sobre la comprensión, la prevención y el tratamiento de la resistencia a la vancomicina. Pero la temida epidemia nunca se materializó. El brote de VRSA se limitó a nueve pacientes y luego desapareció.

Todavía es una pregunta abierta por qué la resistencia a la vancomicina no se ha generalizado en S aureus. La resistencia a la vancomicina es epidémica en el microbio intestinal común Enterococcus faecalis , impulsado por la propagación de genes de resistencia transmitidos por plásmidos. Los aislados clínicos de VRSA portaban el gen de resistencia E faecalis vanA que había saltado al genoma de S aureus en un transposón. La comparación de las cepas isogénicas con y sin el transposón indica solo un ligero costo de aptitud, por lo que estas cepas no parecen ser variantes débiles que no pueden sobrevivir en la naturaleza. Todas las condiciones para el desarrollo de la resistencia están presentes: prevalencia de la bacteria, prevalencia de un reservorio de genes de resistencia; altos niveles de presión de selección; Costos moderados de aptitud.

Podemos estar agradecidos de que no haya ocurrido una epidemia de VRSA, pero esto se debe a la buena suerte y no a una buena gestión. Nuestra buena fortuna no durará. Los niveles intermedios de resistencia a la vancomicina parecen estar en aumento, y pueden estar preparando el escenario para la aparición de cepas verdaderamente fuertes y virulentas de VRSA. Y entonces todos estaremos en un gran problema.

Biológicamente, el propósito de la vida es sobrevivir y reproducirse. Es verdad para todos los organismos. Y los microbios tampoco son una excepción.

Además de la gran diversidad en cuanto a funciones, virulencia, patogenicidad y morfología que poseen, el objetivo básico sigue siendo el mismo: adaptarse y sobrevivir en el entorno y reproducirse con éxito. Y los microbios (bacterias, virus) son bastante únicos en el hecho de que se adaptan a los cambios ambientales muy rápidamente. Entonces, cuando se someten a condiciones de estrés (como deficiencia de nutrientes, temperatura inadecuada, pH, estrés por antibióticos), siempre intentan desarrollar algún mecanismo por el cual puedan superar los cambios ambientales adversos.

La resistencia a los antibióticos es uno de esos resultados, que proporciona una ventaja selectiva a las bacterias resistentes para sobrevivir en los entornos que de otro modo serían inhabitables.

Fuente de la imagen: Google. Gracias.

¿Por qué la resistencia a los antibióticos evoluciona en las bacterias?

Porque usamos y maltratamos antibióticos.

Hay algunos que no completan el curso de antibióticos, pero se detienen cuando se sienten lo suficientemente bien. Los antibióticos matan la mayoría de las bacterias, lo suficiente como para que se sienta mejor. Pero algunos sobreviven debido a mutaciones aleatorias que les dan resistencia. Sin embargo, las bacterias supervivientes no se sienten tan bien, por lo que otra dosis mata a la mayoría de ellas. Y otra dosis mata a la mayoría de los que sobreviven, y así sucesivamente hasta que el recuento de bacterias es tan bajo que su sistema inmune nunca les da una oportunidad de todos modos.

Pero si deja de tomar penicilina cuando se siente mejor, los que sobreviven hasta el momento han desarrollado un poco de resistencia y pueden contagiar a otra persona. Y luego son más difíciles de matar, debido a su resistencia. Entonces el doctor prescribe otro antibiótico. Ahora, adivina qué pasa si el paciente no completa ese curso. Usted tiene una cepa bacteriana que es resistente a dos tipos de antibióticos.

Repita para víctima tras víctima, hasta que las bacterias sean resistentes a todo.

La mayor amenaza, sin embargo, es la industria de la carne. Alimentan a las vacas, cerdos y pollos con una pequeña dosis de antibióticos por razones preventivas, porque los animales enfermos pueden significar que se pierde un lote completo y eso perjudica seriamente la ganancia. Si cultiva ganado en un espacio confinado con muchos animales, las enfermedades no solo se propagan rápidamente, sino que también un lote infectado significa una pérdida masiva. Entonces, para evitar que se enfermen, reciben pequeñas dosis de antibióticos. Lo suficiente para mantener a los animales sanos, pero no lo suficiente como para matar a las bacterias, por lo que las bacterias se vuelven resistentes.

Y a medida que la bacteria crece resistente a una droga, los productores de carne pasan a la siguiente, y la bacteria también se vuelve resistente a esa.

Ahora hay cepas que son resistentes a todas las formas conocidas de antibióticos, incluidos los antibióticos de “último recurso” que normalmente se usan para pacientes con infecciones multirresistentes donde no funciona ningún otro medicamento.