James Finn, David Rind y otros son todos correctos. Si bien sería muy raro ver una CD4 muy baja persistente (conteo de células de linfocitos T auxiliares) dos meses después de la infección aguda con VIH, no es imposible. Típicamente, el conteo de CD4 se desplomaría y luego rebotaría rápidamente a un “punto de ajuste” donde permanecería por algunos años. El CD4 luego disminuiría gradualmente al <200 nivel que definimos como SIDA. A ese nivel de función inmune disminuida, una persona infectada con VIH sería más susceptible a las infecciones oportunistas y cánceres relacionados con el SIDA. Este fue el patrón que observamos en la mayoría de los pacientes en los años ochenta y principios de los noventa, antes de la era de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA).
[ Gráfico de curso de tiempo de infección por VIH y latencia que muestra el curso “típico” de infección y enfermedad antes de la era de HAART cortesía A. Introducción – Modelo dinámico CEPAC – Harvard Wiki]
Conozco un caso, en los años ochenta, de una enfermera que adquiría el VIH después de una exposición a pinchazos de aguja en la que había una inyección sustancial de sangre y, con eso, infección con cantidades masivas de virus. Su CD4 se desplomó rápidamente, pero nunca se recuperó y ella sucumbió en unos meses a las infecciones relacionadas con el SIDA. Pero esta rápida progresión hacia el SIDA y la muerte es poco común.
