¿Cómo podría una “vía cortical perturbada a través del núcleo accumbens” conducir a síntomas de nivel superior (cognitivos) como delirios, así como a síntomas de nivel inferior (sensoriales) como alucinaciones?

Se piensa que la “vía cortical alterada a través del núcleo accumbens” es responsable del aumento de la liberación subcortical de dopamina que da como resultado los síntomas positivos (sensoriales) de la esquizofrenia, como las alucinaciones. El mecanismo responsable de los síntomas negativos (cognitivos), como la anhedonia y la pobreza del habla, es diferente. Síntomas negativos se cree que son el resultado de la disminución de la activación del receptor de dopamina en la corteza prefrontal y la disminución de la activación del nucelus caudatus. Por lo tanto, los síntomas positivos (sensoriales) parecen deberse a la transmisión hiperactiva de dopamina (= demasiada dopamina) en las áreas mesolímbicas del cerebro (incluido el núcleo accumbens), mientras que los síntomas negativos se consideran como resultado de la transmisión de dopamina hipoactiva (= no hay suficiente dopamina) en la corteza prefrontal.