El ébola es un virus y todos los virus son metabólicamente inertes y deben aprovechar algún tipo de vector infeccioso para encontrar huéspedes adecuados. Y ayuda si el virus puede establecer una relación parcialmente benigna dentro de una especie. Por ejemplo, el virus del herpes infecta al 99% de los humanos y, sin embargo, causa infecciones recurrentes en solo el 5-10% de los humanos.
El ébola también es un virus con envoltura de lípidos, como el herpes, que describe el uso de la grasa como el elemento estructural principal de su capa externa. Este es un “disfraz” adoptado por esta clase de virus para minimizar su perfil de antígeno y obstaculizar la capacidad del sistema inmune del huésped para reconocerlo y apuntarlo a la incineración.
Una de las estrategias de adaptación del Ébola y otros virus es cambiar la virulencia (agresividad viral). Esto se logra por su reacción al estado ambiental del anfitrión. Entonces, por ejemplo, la presencia de selenio atenúa la virulencia de la influenza (un virus con envoltura de lípidos). Las áreas del mundo con deficiencia de selenio tienen un mayor problema con la morbilidad y mortalidad de enfermedades virales y con su tendencia a cruzar las fronteras de las especies (gripe porcina y gripe aviar en humanos, por ejemplo, o enfermedad de Newcastle en aves y caballos). Aunque es controvertido, creo que este cambio en la virulencia viral es operativo en los virus de vectorización infantil, que es anécdotamente validado por los padres, los empleados de guardería y los maestros de escuela. También creo que la baja presión de oxígeno en los aviones en altitud hace que las personas sean temporalmente más susceptibles a las enfermedades virales. El efecto de la vitamina D sobre la virulencia viral (o la resistencia del huésped, si lo prefiere) con la gripe está bastante establecido.
Lo que no se sabe es que las sustancias con efectos antivirales conocidos y sospechados (vitaminas D, A, B12 y B6, minerales selenio, cobre, manganeso y magnesio, y sustancias de azufre reducido como cisteína, glutatión y fitoquímicos en el ajo) caen por completo dentro de la categoría ácido-aeróbica-catabólica del modelo metabólico de Emanuel Revici, y mayormente dentro de la categoría de alimentos ácido-ceniza del modelo macrobiótico.
Me parece fascinante que haya dos excepciones suaves a la relación anterior (o “coincidencia”, si lo prefiere), vitamina C y zinc. El ascorbato tiene un efecto antiviral sutil (oral) a fuerte (intravenoso) a pesar de que no muestra carácter catabólico o formador de ácido. Pero creo que esto está mediado por el efecto de la vitamina C sobre los compuestos de azufre, sobre los cuales actúa como un agente reductor para convertir los disulfuros virales neutros en sulfhidrilos activos antivirales. Debido a que el acoplamiento de vitamina C a la reducción de azufre depende principalmente del flujo de equivalentes reductores producidos por los sistemas de energía del cuerpo y no tanto de la cantidad de vitamina C presente (de alimentos o de suplementos), el efecto de los suplementos casi RDA es comparativamente pequeño, en oposición al intravenoso C, que es profundo. Y el efecto del zinc puede estar mediado por su papel esencial en la síntesis de proteínas, que está críticamente involucrado en la respuesta inmune.
Espero que esto responda tu pregunta.
