Respuesta corta : una variedad de factores puede desencadenar convulsiones, pero
1. Lo que provocará convulsiones en una persona no necesariamente desencadenará convulsiones en otra persona.
2. Lo que desencadenará un cierto tipo de ataque no necesariamente desencadenará un tipo diferente de ataque.
2. Lo que desencadenará una convulsión en un cierto síndrome de epilepsia no desencadenará necesariamente una convulsión o la misma convulsión en un síndrome de epilepsia diferente.
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Respuesta larga : los factores activadores o desencadenantes de convulsiones se pueden categorizar ampliamente en factores / desencadenantes específicos y no específicos.
1. Disparadores no específicos. Las afecciones que disminuyen el umbral general de convulsiones del cerebro, como el sueño, la transición sueño-vigilia, la falta de sueño y la hiperventilación, aumentarán la probabilidad de convulsiones. Estas condiciones pueden, por lo tanto, (indirectamente) desencadenar convulsiones, pero la probabilidad variará según el tipo de ataque y el síndrome de epilepsia. La hiperventilación muy probablemente desencadenará ataques de ausencia, pero es mucho menos probable que desencadene el lóbulo temporal y otras convulsiones focales. El sueño aumentará la probabilidad de convulsiones del lóbulo frontal, convulsiones rolandianas y convulsiones tónicas más que las convulsiones del lóbulo temporal. La transición sueño-vigilia (despertar) provocará convulsiones mioclónicas y convulsiones tónico-clónicas en personas con epilepsia mioclónica juvenil y síndrome de abuela grave al despertar, pero no en otros síndromes. La privación del sueño es un medio eficaz para activar las descargas epileptiformes interictales al ayudar a inducir el sueño en el paciente. La mayoría de la evidencia sugiere que puede haber un efecto activador adicional de la privación del sueño que es independiente del efecto del sueño . Algunos pacientes con EEG previamente normales que están privados de sueño la noche anterior al estudio se manifestarán
descargas epileptiformes interictales, ya sea que se duerman o no durante el estudio. Si bien la eficacia de la privación del sueño en la activación de las convulsiones es algo controvertida, lo mejor es equivocarse por el lado seguro: no dormir privarse si tiene convulsiones. Bueno, en realidad incluso si no lo haces. Sigue sin entenderse por qué algunos factores son más activadores que otros para un tipo de convulsión o epilepsia en particular.
2. Los desencadenantes específicos incluyen estímulos sensoriales y ciertos tipos de comportamiento. De los estímulos, las luces intermitentes (estimulación fótica) es el desencadenante más conocido. Sin embargo, la susceptibilidad variará nuevamente dependiendo del individuo, tipo de ataque, síndrome de epilepsia y características de estímulo específicas. Se dice que las personas que se contagian o que desarrollan descargas epileptiformes en el EEG con estimulación fótica son fotosensibles . La prevalencia de fotosensibilidad es: (a) alta (30% -90%) en la epilepsia mioclónica juvenil (EMJ), síndrome de Dravet, mioclonía de los párpados con ausencias y mioclonías faciales con ausencias; (b) modesta (10% -30%) en epilepsia mioclónica benigna de la infancia (BMEI), epilepsia de ausencia juvenil, epilepsia de ausencia infantil, epilepsia con gran mal al despertar (EGA), epilepsia con ausencias mioclónicas, epilepsia con ataques mioclónicos astatic , epilepsia benigna de la infancia con picos ocipitales tipo 2 (BCEOS-2) y las epilepsias reflejas; y (c) muy baja en epilepsia rolándica benigna y epilepsia benigna infantil con picos ocipitales tipo 1 (BCEOS-1). La fotosensibilidad es también una epilepsia mioclónica progresiva causada por la enfermedad de Lafora, la enfermedad de Unverricht-Lundborg y las formas infantiles tardías y adultas de lipofuscinosis ceroide neuronal. Las convulsiones del lóbulo occipital inducidas por la actividad física sugieren una epilepsia idiopática del lóbulo occipital fotosensible (IPOLE, por sus siglas en inglés). La estimulación visual con patrones geométricos (por ejemplo, rayas) puede provocar una convulsión o una respuesta fotoparoxística en sujetos sensibles al patrón (la mayoría, pero no todos, son también fotosensibles). La causa de la sensibilidad al patrón suele ser uno de los síndromes comunes de epilepsia fotosensible; solo en raras ocasiones es causada por epilepsia sensible al patrón visual “pura”. El cierre ocular y la eliminación de la visión central activan los picos occipitales en algunos pacientes con BCEOS-2, BCEOS-1 o epilepsia del lóbulo occipital; este fenómeno se conoce como sensibilidad de fijación o scotosensitivity. Otros modos específicos de activación además de la estimulación visual son bastante raros. La activación de las convulsiones mediante tareas relacionadas con el lenguaje (p. Ej., Leer, hablar) se ha descrito en JME, epilepsia de lectura primaria (PRE) y epilepsias focales. En PRE, la lectura desencadena espasmos mioclónicos de la mandíbula, afasia, ausencias o convulsiones tónico-clónicas. Las convulsiones también se desencadenan por tareas cognitivas no verbales (p. Ej., Cálculo, praxis) en JME y epilepsias reflejas. Un estímulo inesperado (p. Ej., Ruido fuerte o ruido, contacto) puede provocar sobresalto y mioclono en BMEI o epilepsia con ataques inducidos por sobresalto (ESIS); el primero es idiopático y el segundo se asocia con parálisis cerebral y retraso mental. Se han encontrado varios ataques focales reflejos en pacientes con epilepsia sintomática, incluidos aquellos desencadenados por somatosensorial (p. Ej., Tacto, roce, cepillado de dientes), propioceptivo (por ejemplo, movimientos), térmico (p. Ej., Agua caliente) y auditivo (p. Ej. estímulos musicogénicos). El desencadenante sensorial o conductual en la epilepsia refleja es muy específico, tal vez porque el circuito anormal que da como resultado la hiperexcitabilidad cortical está restringido a un área funcional específica del cerebro. Encuentro esto muy fascinante. Gracias por leer.
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