Breve historia de conexión nebulosa entre leche y esclerosis múltiple (esclerosis múltiple)
Los escasos datos sobre este tema consisten en
- Un estudio epidemiológico de EE. UU. Que comparó las tasas de mortalidad y datos de consumo de MS entre 1949 y 1967, y encontró una alta correlación (0,8 a 0,9) con el consumo de leche (1).
- Un par de estudios epidemiológicos transversales de 1976 (2) y 1992 (3) que compararon la prevalencia de EM y el consumo de productos lácteos. El segundo estudio analizó 29 poblaciones en 27 países y sugirió que la progresión de la EM podría verse influenciada por factores en la leche líquida de vaca pero no en la leche procesada.
La historia pareció dormida durante los siguientes años hasta que fue reactivada por un estudio modelo EAE (encefalomielitis autoinmune experimental – Wikipedia) de 2000 ratas (4). Este estudio mostró mecánicamente Butyrophilin – Wikipedia , una proteína de membrana de glóbulo de grasa de leche expresada solo por la glándula mamaria lactante,
- Podría estimular la célula T específica de MOG ( glicoproteína de oligodendrocitos de Myelin – Wikipedia ) – Wikipedia in vitro . MOG es un supuesto objetivo de ataque inmune en la EM.
- Induce EAE en ratas Dark Agouti y Brown Norway.
- Bloque de EAE inducida por MOG en ratas Dark Agouti.
Experimentos similares en un modelo de ratón (5) también mostraron que la butirofilina podría prevenir la EAE inducida por MOG, es decir, que este componente de la leche podría proteger contra la EAE.
Aunque el problema se desarrolló originalmente en la década de 1950 para simular supuestamente MS humana, estos modelos de roedores (principalmente rata y ratón) simplemente no imitan muy bien a la EM humana ( 6 ), no han aportado mucha información o terapias prácticas y sin embargo se han hecho cargo investigación básica de MS y sigue siendo el pilar principal en el campo .
Mientras tanto, un par de pequeños estudios en humanos de Francia (n = 44 MS versus 30 controles, 7) y EE. UU. (N = 35 MS versus 25 controles, 8) arrojaron datos contradictorios
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- El estudio francés (7) encontró que los pacientes con EM con niveles de anticuerpos circulantes más altos reaccionan de forma cruzada a MOG y Butyrophilin.
- El estudio de EE. UU. (8) halló que los pacientes con EM y los controles tenían niveles similares de anticuerpos circulantes con reactividad cruzada a MOG y Butyrophilin. Sin embargo, este estudio de EE. UU. También comparó las respuestas de anticuerpos anti-MOG y -Bytilrofina en sangre y CSF (fluido cerebroespinal – Wikipedia) de pacientes con EM y descubrió que eran específicos para diferentes epítopos (partes) de Butyrophilin, el que domina en el LCR. también reacción cruzada a un péptido MOG homólogo en el 34% de los pacientes con EM, es decir, posible mimetismo molecular – Wikipedia entre MOG y Butyrophilin.
Además de estos dos estudios humanos que se contradicen entre sí, estos estudios puramente observacionales examinaron los niveles de anticuerpos circulantes, es decir, la respuesta de células B – Wikipedia, no T, como lo hicieron los estudios con modelos animales. Manzanas y naranjas.
Aunque el papel plausible de Butyrophilin en la progresión de la EM radica en su alta similitud de secuencia con MOG (9), es decir, mimetismo molecular – Wikipedia, los datos de estos dos pequeños estudios en humanos no son concluyentes y hasta ahora no hay otros datos sobre el papel de las proteínas de la leche en el pronóstico o curso de enfermedad (10).
Cómo la leche o cualquier otro factor podría desencadenar o exacerbar la EM (esclerosis múltiple)
Aunque hay muchos sospechosos, todavía se desconocen los factores desencadenantes confirmados para la EM . Los datos más convincentes existen no para los factores dietéticos, como la leche, sino para los niveles de vitamina D y sus polimorfismos de los receptores , la historia de la infección por el virus de Epstein-Barr , incluida la mononucleosis infecciosa: Wikipedia y el tabaquismo (11, 12).
Sin embargo, independientemente del desencadenante, ¿cómo podría seguir la cascada de la enfermedad de la EM? El principal sospechoso es el mimetismo molecular , es decir, la similitud del nivel molecular entre dichos desencadenantes y el objetivo del ataque autoinmune en la EM, típicamente proteínas tales como MOG expresadas en oligodendrocitos – Wikipedia, células de vaina de mielina.
- Sin embargo, incluso esto es insuficiente. Considera leche por ejemplo. Muchas más personas beben leche que la EM. Si el mimetismo molecular solo fuera suficiente, todos deberían tener EM y no es así.
- Claramente, otros factores también están involucrados. No importa el grado de mímica molecular, nada puede sobrevenir si el sistema inmune de una persona no puede “verlo”.
- Una condición inmunológicamente necesaria sería, por lo tanto, el haplotipo HLA ( antígeno leucocitario humano – Wikipedia ). Sin embargo, el haplotipo HLA solo no sería suficiente porque mucha más gente comparte haplotipos HLA que desarrollar MS.
- La ruptura en la tolerancia de las células T también es necesaria . Después de todo, durante su desarrollo en el timo, las células T con la capacidad de reconocer las proteínas oligodendrocíticas deberían eliminarse. Obviamente, ese proceso parece fallar en los pacientes con EM.
- Por lo tanto, las células T específicas del antígeno (y del mimético molecular) deberían estar presentes y tales blancos del ataque inmune se deberían procesar y presentar adecuadamente a estas células T. Sin embargo, aunque el haplotipo HLA apropiado y las células T específicas del SNC (sistema nervioso central – Wikipedia) son los componentes necesarios para la patología autoinmune de la EM, su presencia por sí sola tampoco es suficiente.
- El contexto también es necesario, es decir, los factores predisponentes y / o condicionantes necesarios para impulsar la respuesta inmune patológica necesaria para la expresión de la EM. La totalidad de esos factores, suficientes para explicar la EM en todos y cada uno de los casos, aún no están definidos.
Bibliografía
1. Agranoff, BernardW y David Goldberg. “La dieta y la distribución geográfica de la esclerosis múltiple”. The Lancet 304.7888 (1974): 1061-1066. https://deepblue.lib.umich.edu/b…
2. Butcher, J. “La distribución de la esclerosis múltiple en relación con la industria láctea y el consumo de leche”. The New Zealand Medical Journal 83.566 (1976): 427-430)
3. Malosse, D., et al. “Correlación entre el consumo de leche y productos lácteos y la prevalencia de la esclerosis múltiple: un estudio mundial”. Neuroepidemiology 11.4-6 (1993): 304-312.
4. Stefferl, Andreas, y col. “La butirofilina, una proteína de la leche, modula la respuesta de las células T encefalitogénicas a la glicoproteína oligodendrocítica de la mielina en la encefalomielitis autoinmune experimental”. The Journal of Immunology 165.5 (2000): 2859-2865. http://www.jimmunol.org/content/…
5. Mañá, Paula, et al. “Inducción a la tolerancia por mimetismo molecular: prevención y supresión de la encefalomielitis autoinmune experimental con la proteína butirofílica de la leche”. International immunology 16.3 (2004): 489-499. https://www.researchgate.net/pro…
6. La respuesta de Tirumalai Kamala a ¿Por qué los productos químicos que bloquean el factor de necrosis tumoral alfa empeoran la esclerosis múltiple? ¿Las citoquinas inhibidoras empeoran la inflamación?
7. De March, A. Kennel, et al. “Respuestas de las células B de la glicoproteína oligodendrocítica antimielina en la esclerosis múltiple”. Journal of neuroimmunology 135.1 (2003): 117-125.
8. Guggenmos, Johannes, et al. “Reactividad cruzada de anticuerpos entre la glicoproteína de oligodendrocitos de mielina y la butirophilina de proteína de leche en la esclerosis múltiple”. The Journal of Immunology 172.1 (2004): 661-668. http://www.jimmunol.org/content/…
9. Vojdani, Aristo. “El mimetismo molecular como un mecanismo para la reactividad inmune a los alimentos y la autoinmunidad”. Altern Ther Health Med 21.Suppl 1 (2015): 34-45. http://bant.org.uk/wp-content/up…
10. Von Geldern, Gloria, y Ellen M. Mowry. “La influencia de los factores nutricionales en el pronóstico de la esclerosis múltiple”. Nature Reviews Neurology 8.12 (2012): 678-689.
11. Belbasis, Lazaros, et al. “Factores de riesgo ambientales y esclerosis múltiple: una revisión general de revisiones sistemáticas y metanálisis”. The Lancet Neurology 14.3 (2015): 263-273.
12. La respuesta de Tirumalai Kamala a ¿Por qué Colorado tiene la tasa más alta de esclerosis múltiple?
Gracias por el R2A, Anónimo.
