¿La cura anunciada recientemente para el VIH también cura el herpes?

Solo para observar, el herpes simple no es un lentivirus o un virus de ARN. Es un virus de ADN, esencialmente completamente sin relación con el VIH. Es * concebible * que los inhibidores de HDAC también puedan funcionar con la latencia del herpes, pero mi impresión (desde una gran distancia, los únicos herpes que conozco no estudian la latencia o hablan mucho de eso) es que es un fenómeno muy poco conocido. , incluso en comparación con la latencia del VIH. Dicho esto, las histonas deacetilasas pueden estar involucradas, por lo que podrías tener suerte.

Además, sobre la ‘cura’ del VIH … demasiado pronto como para llamarla una cura. La inhibición de HDAC es una gran idea y es emocionante ver una prueba de concepto in vivo, pero: los pacientes no se curaron (no es que lo intentaron), no funcionó para todos, y hasta que realmente dan el siguiente paso y trata de curar a los pacientes, no sabremos si realmente funciona para cualquiera.

Si me obligaran a punta de pistola a adivinar, diría que “no”. La razón es que el vorinostat aparentemente induce la diferenciación celular. Como se analiza a continuación, el VIH permanece principalmente latente en la memoria CD4 + o las células T vírgenes. La razón por la cual no se mantiene en las células activadas es que los factores de transcripción que funcionan en esas células hacen que el virus se transcriba, lo que finalmente da como resultado la apoptosis. Las células T “activadas” son células T más diferenciadas. Hay una buena tabla en el artículo de revisión a continuación que apunta a factores de transcripción específicos que son necesarios para la represión de esta diferenciación, todos controlados, al menos en parte, por HDAC específicos (concretamente 1 y 2 para los factores que inhiben la diferenciación celular). Elimine esos problemas y la célula puede diferenciarse, lo que da como resultado la transcripción del virus y la lisis de la célula, después de lo cual los antirretrovirales estándar pueden causar estragos en el VIH.

Debo decir que es un método absolutamente ingenioso. Técnicamente, no hay datos in vivo sobre la actividad del vorinostat en los astrocitos (células del sistema nervioso que el VIH también puede infectar), pero aparentemente hay datos in vitro que demuestran que de hecho activa los astrocitos.

Una excelente revisión sobre los inhibidores de HDAC en el VIH, y la fuente de casi todo lo mencionado anteriormente:

http://www.nature.com/icb/journa

Ahora, el herpes simple es un virus ARN lentiviral como el VIH, pero la infección latente por herpes se limita principalmente a las neuronas. Su método de latencia también está basado, al menos en parte, en ARN, y los pocos factores de transcripción de los que parece depender son neurales en lugar de los factores más comunes, como NFkB, implicados en la transcripción del VIH. Para más información sobre la infección latente con herpes, vea este artículo de Wiki:

http://en.wikipedia.org/wiki/Her

Es bastante justo decir que, al improbable ingenuo / memoria de células CD4, las neuronas * no * se diferencian en algo más terminal. Esto, junto con el hecho de que diferentes mecanismos de latencia / lisogenia parecen estar en juego, me llevaría a la conclusión de que el vorinostat y otros inhibidores de HDAC probablemente no funcionarían para desencadenar una infección por herpes. Desde el tamaño del genoma (el VIH tiene un genoma de aproximadamente 10 kilobases, el herpes simple de aproximadamente 150 kilobases) hasta los métodos de lisogenia, los dos virus son bastante diferentes.

No, los dos virus son organismos completamente diferentes, que se comportan, viven y viajan en el cuerpo utilizando sistemas completamente diferentes. El VHS habita los haces nerviosos y usa las células nerviosas para viajar, mientras que el VIH habita en los fluidos.

También plantearía que Bill Gates no estaría tan interesado en abordar la erradicación de una afección que, en principio, no es fatal, como el virus del herpes simple (HSV), ya que tendrá muchos más proyectos que impactarán en su vida.

Hay dos tipos de virus del herpes simple: HSV-1 y HSV-2. Ambos tipos de virus pueden causar llagas alrededor de la boca (herpes labial) y en los genitales (herpes genital). El herpes simple es causado por el virus del herpes simple (HSV).
El herpes labial a veces se llama ampollas de fiebre, son grupos de pequeñas ampollas en el labio y alrededor de la boca. La piel alrededor de las ampollas a menudo está roja, hinchada y adolorida. Las ampollas pueden romperse, dejar escapar un líquido transparente y luego aparecer una costra después de unos días. Por lo general, se curan en varios días a 2 semanas.
El virus del herpes simple por lo general entra al cuerpo a través de una ruptura en la piel alrededor o dentro de la boca. Por lo general, se transmite cuando una persona toca un herpes labial o toca el líquido infectado, como compartir utensilios de comer o navajas de afeitar, besar a una persona infectada o tocar la saliva de esa persona. Un padre que tiene un herpes labial a menudo le contagia la infección a su hijo de esta manera. El herpes labial también se puede propagar a otras áreas del cuerpo.
Afortunadamente, existe una cura para el herpes El último protocolo contra el herpes: Detener la guerra química y cúrate a ti mismo naturalmente

No lo sé, pero el programa Borrar herpes te ayudará a curarlo de forma natural y segura sin medicamentos. Mucha gente que lo usa y se retuerce comenta positivamente sobre este programa.

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No lo creo, no funcionaría en el herpes. http://www.sensitivedating.org