Cuando un cerebro cambia el combustible de glucosa a cetonas en presencia de alcohol, ¿qué reacciones ocurren?
Los alcohólicos pueden desarrollar cetoacidosis debido a los vómitos que conducen a la pérdida de líquidos, a la ingesta deficiente de alimentos y al aumento de NADH producido por el metabolismo del alcohol. El cerebro utiliza preferentemente la glucosa para proporcionar energía; sin embargo, en circunstancias en que la glucosa es escasa, el hígado cataliza una serie de reacciones que convierten los ácidos grasos en D-beta hidroxibutirato, un “cuerpo” de cetona. D-beta hidroxibutirato puede luego ser transportado al cerebro donde se utiliza como combustible. El hidroxibuyatrato D-beta se oxida primero en acetoacetato, seguido de la transferencia de CoA de succinil-CoA antes de que finalmente se escinda en dos acetil-CoAs. La producción de cetonas permite la conservación de CoA y ocurre cuando el ciclo del ácido cítrico se desacelera debido a la falta de intermedios. Sin embargo, cuando se producen cuerpos cetónicos excesivos, puede alterar la homeostasis de la base ácida, lo que la hace problemática.
