cor pulmonale : definido como una alteración en la estructura y función del ventrículo derecho causada por un trastorno primario del sistema respiratorio. Pulmonary htn. es el vínculo común entre la disfunción pulmonar y el corazón en cor pulmonale.
etiopatogenia: –
- Cor pulmonale usualmente se presenta crónicamente, pero 2 condiciones principales pueden causar cor pulmonale agudo: embolia pulmonar y ARDS (síndrome de respuesta aguda).
- La fisiopatología subyacente en la embolia pulmonar masiva que causa cor pulmonale es el aumento repentino de la resistencia pulmonar. En ARDS, 2 factores causan sobrecarga del ventrículo derecho (RV): las características patológicas del síndrome en sí y la ventilación mecánica. La ventilación mecánica, especialmente el volumen tidal más alto, requiere una presión transpulmonar más alta.
- En el cor pulmonale crónico, generalmente predomina la hipertrofia del VD (RVH). En el cor pulmonale agudo, la dilatación del ventrículo derecho se produce principalmente. En el caso del SDRA, el cor pulmonale se asocia con una mayor posibilidad de derivación de derecha a izquierda a través del foramen oval permeable y conlleva un peor pronóstico.
- Varios mecanismos fisiopatológicos diferentes pueden conducir a hipertensión pulmonar y, posteriormente, a cor pulmonale. Estos mecanismos patogénicos incluyen los siguientes:
- Vascular vasoconstricción debido a hipoxia alveolar o acidemia sanguínea. Esto puede causar hipertensión pulmonar y si la hipertensión es lo suficientemente grave, causa cor pulmonale.
- Compromiso anatómico del lecho vascular pulmonar secundario a trastornos parenquimatosos o alveolares del pulmón (p. Ej., Enfisema, embolia pulmonar, ILD, p. Ej., Neumonía, síndrome de dificultad respiratoria del adulto y trastornos reumatoides). Estas afecciones pueden causar presión arterial pulmonar elevada. El trastorno pulmonar obstructivo crónico es la causa más común de cor pulmonale y algunos trastornos del tejido conectivo con afectación pulmonar pueden provocar hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
Síntomas
El paciente puede quejarse de fatiga, taquipnea, disnea de esfuerzo y tos. El dolor de pecho en la angina también puede ocurrir y puede deberse a isquemia ventricular derecha (por lo general no responde a nitratos) o estiramiento de la arteria pulmonar. Se puede observar una variedad de síntomas neurológicos debido a la disminución del gasto cardíaco y la hipoxemia.
La hemoptisis puede ocurrir debido a la ruptura de una arteria pulmonar dilatada o aterosclerótica. Deben excluirse otras afecciones, como tumores, bronquiectasias e infarto pulmonar, antes de atribuir la hemoptisis a la hipertensión pulmonar. En raras ocasiones, el paciente puede quejarse de ronquera debido a la compresión del nervio laríngeo recurrente izquierdo por una arteria pulmonar dilatada.
En etapas avanzadas, la congestión hepática pasiva secundaria a insuficiencia ventricular derecha grave puede provocar anorexia, malestar abdominal en el cuadrante superior derecho e ictericia. Además, el síncope con esfuerzo, que también se puede ver en la enfermedad grave, refleja una incapacidad relativa para aumentar el gasto cardíaco durante el ejercicio con una caída posterior en la presión arterial sistémica.
La presión arterial pulmonar elevada puede conducir a una elevación de la presión auricular, venosa periférica y capilar derecha. Al aumentar el gradiente hidrostático, conduce a transudación de líquido y acumulación de edema periférico. Aunque esta es la explicación más simple para el edema periférico en cor pulmonale, otras hipótesis explican este síntoma, especialmente en una fracción de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) que no muestran un aumento en la presión auricular derecha. Una disminución en la tasa de filtración glomerular (GFR) y filtración de sodio y la estimulación de arginina vasopresina (que disminuye la excreción de agua libre) debido a la hipoxemia desempeñan papeles fisiopatológicos importantes en este contexto e incluso pueden tener un papel para el edema periférico en pacientes con cor pulmonale tiene presión arterial derecha elevada
Señales
Los hallazgos físicos pueden reflejar la enfermedad pulmonar subyacente o la hipertensión pulmonar, la hipertrofia ventricular derecha (RVH) y la falla del VD. Se puede observar un aumento en el diámetro del tórax, esfuerzos respiratorios difíciles con retracciones de la pared torácica, venas del cuello distendidas con ondas a / v prominentes y cianosis.
En la auscultación de los pulmones, pueden escucharse sibilancias y crepitaciones como signos de una enfermedad pulmonar subyacente. El flujo turbulento a través de los vasos recanalizados en la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica se puede escuchar como soplos sistólicos en los pulmones.
La división del segundo sonido cardíaco con acentuación del componente pulmonar se puede escuchar en etapas tempranas. Un soplo de eyección sistólica con un clic de eyección agudo sobre la región de la arteria pulmonar se puede escuchar en la enfermedad avanzada, junto con un soplo de regurgitación pulmonar diastólica. Otros hallazgos después de la auscultación del sistema cardiovascular pueden ser los sonidos tercero y cuarto del corazón y el soplo sistólico de la regurgitación tricúspide.
RVH se caracteriza por un levantamiento paraesternal izquierdo o subxifoideo. El reflujo hepatoyugular y el hígado pulsátil son signos de insuficiencia del VD con congestión venosa sistémica.
En la percusión, la hiperresonancia de los pulmones puede ser un signo de EPOC subyacente; la ascitis se puede ver en una enfermedad grave.
El examen de las extremidades inferiores revela evidencia de edema con fóvea. El edema en cor pulmonale está fuertemente asociado con hipercapnia.
investigaciones-
- investigaciones de sangre de rutina
- campos pulmonares de oxigemia de tórax y arterias pulmonares agrandadas
- ecg y echo-RVH
- análisis de la sangre arterial, acidosis
tratamiento:-
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- Terapia de oxigeno
soporte cardiopulmonar: – Los diuréticos se usan para disminuir el volumen de llenado del ventrículo derecho (VD) elevado en pacientes con cor pulmonale crónico. Los bloqueadores de los canales de calcio son vasodilatadores de la arteria pulmonar que han demostrado eficacia en el tratamiento a largo plazo del cor pulmonale crónico secundario a la hipertensión arterial pulmonar (HAP) primaria.
Los análogos de prostaciclina aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) y los antagonistas de los receptores de la endotelina están disponibles para el tratamiento de la hipertensión pulmonar primaria (HPP). El papel beneficioso de los glucósidos cardíacos, es decir, digital, en el ventrículo derecho defectuoso son un tanto controvertidos; estos agentes pueden mejorar la función del VD, pero se deben usar con precaución y se deben evitar durante los episodios agudos de hipoxia.
La indicación principal para los anticoagulantes orales en el tratamiento del cor pulmonale es en el contexto de un evento tromboembólico subyacente o HAP primaria.
Las metilxantinas, como la teofilina , se pueden usar como un tratamiento complementario para el cor pulmonale crónico secundario a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Además del efecto broncodilatador moderado de la metilxantina, este agente mejora la contractilidad del miocardio, causa un efecto vasodilatador pulmonar leve y mejora la contractilidad diafragmática.
Agentes diuréticos
Los diuréticos se usan en el manejo del cor pulmonale crónico, particularmente cuando el volumen de llenado del VD es notablemente elevado y en el tratamiento del edema periférico asociado. Estos agentes pueden mejorar la función de los ventrículos derecho e izquierdo; sin embargo, los diuréticos pueden producir efectos adversos hemodinámicos si no se usan con precaución. El agotamiento excesivo de volumen puede conducir a una disminución del gasto cardíaco.
Otra posible complicación de la diuresis es la producción de una alcalosis metabólica hipopotasémica, que disminuye la efectividad de la estimulación con dióxido de carbono en los centros respiratorios y disminuye el impulso ventilatorio. El electrolito adverso y el efecto ácido-base del uso de diuréticos también pueden conducir a una arritmia cardíaca, que puede disminuir el gasto cardíaco. Por lo tanto, la diuresis, si bien se recomienda en el tratamiento del cor pulmonale crónico, debe usarse con gran precaución.
Drogas vasodilatadores
Se han defendido los vasodilatadores en el tratamiento a largo plazo del cor pulmonale crónico con resultados modestos. Los bloqueadores de los canales de calcio, especialmente la nifedipina de liberación prolongada oral y el diltiazem , pueden reducir las presiones pulmonares, aunque estos agentes parecen ser más efectivos en la hipertensión pulmonar primaria que en la secundaria.
Se han probado otras clases de vasodilatadores, como beta agonistas, nitratos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), pero, en general, los vasodilatadores no han demostrado un beneficio sostenido en pacientes con EPOC, y no se usan de forma rutinaria. Se puede considerar un ensayo de terapia vasodilatadora solo en pacientes con EPOC con presión arterial pulmonar desproporcionadamente alta.
Drogas agonistas beta-selectivas
Los agonistas beta-selectivos tienen una ventaja adicional de broncodilatador y efecto de aclaramiento mucociliar. Se ha recomendado el cateterismo cardíaco derecho durante la administración inicial de vasodilatadores para evaluar objetivamente la eficacia y detectar las posibles consecuencias hemodinámicas adversas de los vasodilatadores.
La FDA aprobó el epoprostenol y el bosentán para el tratamiento de la PPH. Epoprostenol, treprostinil e iloprost son análogos de la prostaciclina (PGI2) y tienen potentes propiedades vasodilatadoras. Epoprostenol y treprostinil se administran por vía intravenosa (IV) e iloprost es un inhalador. Bosentan es un antagonista mixto de la endotelina A y de la endotelina B indicado para la HAP, incluida la HPP. En ensayos clínicos, bosentán mejoró la capacidad de ejercicio, disminuyó la tasa de deterioro clínico y mejoró la hemodinámica.
El inhibidor de la PDE5, sildenafil, se ha estudiado intensamente y fue aprobado por la FDA para el tratamiento de la hipertensión pulmonar. Sildenafil promueve la relajación selectiva del músculo liso en la vasculatura pulmonar. Tadalafil , otro inhibidor de PDE5, también fue aprobado por la FDA para el tratamiento de HAP para mejorar la capacidad de ejercicio.
Todavía no hay suficientes datos disponibles sobre la eficacia de estos medicamentos en pacientes con hipertensión pulmonar secundaria, como en pacientes con EPOC.
Agentes glucósidos cardiacos
El uso de glucósidos cardíacos, como la digital , en pacientes con cor pulmonale ha sido controvertido, y el efecto beneficioso de estos fármacos no es tan obvio como en el contexto de la insuficiencia cardíaca izquierda. Sin embargo, los estudios han confirmado un modesto efecto de la digital en el ventrículo derecho defectuoso en pacientes con cor pulmonale crónica. Sin embargo, este medicamento debe usarse con precaución y no debe usarse durante las fases agudas de insuficiencia respiratoria cuando hay grandes fluctuaciones en los niveles de hipoxia. y acidosis puede ocurrir. Los pacientes con hipoxemia o acidosis tienen un mayor riesgo de desarrollar arritmias debido a la digital a través de diferentes mecanismos, incluida la estimulación simpatoadrenal.
Teofilina
Además de los efectos broncodilatadores, se ha informado que la teofilina reduce la resistencia vascular pulmonar y las presiones arteriales pulmonares de forma aguda en pacientes con cor pulmonale crónico secundario a EPOC. La teofilina tiene un efecto inotrópico débil y, por lo tanto, puede mejorar la eyección del ventrículo derecho e izquierdo. También se ha sugerido que dosis bajas de teofilina tienen efectos antiinflamatorios que ayudan a controlar las enfermedades pulmonares subyacentes como la EPOC. Como resultado, considerar el uso de teofilina como terapia adyuvante en el tratamiento del cor pulmonale crónico o descompensado es razonable en pacientes con EPOC subyacente.
Warfarina
La anticoagulación con warfarina se recomienda en pacientes con alto riesgo de tromboembolismo. El papel beneficioso de la anticoagulación en la mejora de los síntomas y la mortalidad en pacientes con HAP primaria se ha demostrado en varios estudios. Sin embargo, la evidencia del beneficio no se ha establecido en pacientes con HAP secundaria. Por lo tanto, la terapia anticoagulante puede usarse en pacientes con cor pulmonale secundario a fenómenos tromboembólicos y con HAP primaria subyacente.
