Las arteriolas penetrantes y parenquimatosas ingresan al cerebro y perfunden el parénquima (Fig. 1B). Las arteriolas penetrantes están ubicadas en el espacio de Virchow-Robin y están bañadas con líquido cefalorraquídeo. Las arteriolas penetrantes conectan la vasculatura pial con los lechos capilares de la arteriola parenquimatosa que perfunden el parénquima cerebral. A diferencia de las arterias superficiales y las arteriolas piales, las arteriolas penetrantes tienen muy pocas anastomosis (139). Por lo tanto, las arteriolas penetrantes controlan el flujo sanguíneo a regiones muy discretas de la corteza y actúan como un cuello de botella para el flujo sanguíneo entre la superficie del cerebro y el lecho capilar (152). Las arteriolas parenquimatosas, como su nombre indica, se localizan en el parénquima rodeado por los pies astrocíticos (37). Poco se sabe sobre cómo la hipertensión afecta estas arterias (16, 23, 113).
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Un aumento en la resistencia vascular periférica es un sello distintivo de la hipertensión. La resistencia vascular se puede aumentar al reducir el diámetro de la luz o el número de arterias o al aumentar la longitud de las arterias. Existe amplia evidencia en la literatura que sugiere que la hipertensión reduce tanto el diámetro de la luz como el número de vasos en la vasculatura cerebral.
La hipertensión produce cambios en la estructura de las arterias que los hace diferentes de los de un animal o paciente normotensos. La terminología para describir estos cambios estructurales se ha desarrollado a lo largo de varios años. Inicialmente, el término remodelación se usó para describir un diámetro del lumen reducido y una relación pared a lumen aumentada (13). El remodelado se puede describir como hacia adentro o hacia afuera, dependiendo de cómo cambie el diámetro del lumen. Modificaciones posteriores al término remodelación tuvieron en cuenta el hecho de que el crecimiento no siempre es parte del proceso de remodelación. El término remodelación eutrófica se usa para indicar un cambio en la relación entre el medio y el lumen o entre la pared y el lumen sin una diferencia en el área de la sección transversal de la pared. La remodelación hipertrófica ocurre cuando se aumenta el área de la pared, y la remodelación hipotrófica describe un área de pared reducida junto con una relación de pared a pared reducida (146). La remodelación de la arteria se puede cuantificar utilizando el índice de remodelación, que es el cambio porcentual en el diámetro del lumen atribuido a la remodelación eutrófica y el índice de crecimiento, que es el cambio porcentual en el área transversal (13, 89). Aunque estos índices proporcionan información importante, no se informan con frecuencia en la literatura.
La remodelación hipertrófica implica un aumento en la masa de la pared arterial. Esto puede ser el resultado de la hipertrofia de SMC donde aumenta el volumen de la célula, o puede ser el resultado de la hiperplasia o la proliferación de SMC. Ambas situaciones requieren cambios en el volumen de la celda. que está estrictamente controlado por procesos de transporte de membrana que regulan la ganancia o pérdida de iones, como Na +, K + y Cl o pequeños osmolitos orgánicos, incluidos aminoácidos, polioles y metilaminas (192). Los siguientes párrafos discuten la importancia de dos canales de Cl en la remodelación de la arteria cerebral. Debe reconocerse que varios otros canales iónicos han sido implicados en el proceso de remodelación de la arteria cerebral, incluidos los canales de Ca2 + operados por receptor y tienda (22), canales de potencial de receptor transitorio (TRP) (99), K + activada por Ca2 + de gran conductancia canales (BKCa) y canales de K + controlados por voltaje (211). Hemos elegido centrarnos en los canales de Cl porque esta es un área un tanto controvertida.
Los estudios clínicos y experimentales han demostrado que la hipertensión aumenta los niveles circulantes de citoquinas inflamatorias como el factor de necrosis tumoral, la interleucina 6, la proteína 1 quimioatrayente de monocitos y la molécula 1 de adhesión intercelular en la vasculatura (71, 179, 218). Varios estudios muestran que la inflamación puede inducir la apertura de la BBB. Un estudio que examinó los efectos de la microglia en la BBB informó que las células endoteliales cocultivadas con microglia son más susceptibles a los cambios en el entorno como la privación de glucosa y la isquemia (213). El mismo estudio demostró que in vivo, los ratones tratados con el agente antiinflamatorio minociclina tenían una permeabilidad de BBB reducida y un volumen de infarto reducido después del accidente cerebrovascular (213). La minociclina también inhibe la actividad de MMP y podría reducir la degradación del BBB. De manera similar, la inflamación sistémica empeora la lesión de la BBB que conduce a edema en un modelo experimental de accidente cerebrovascular (48).
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La hipertensión tiene efectos perjudiciales sobre la vasculatura cerebral, que incluyen cambios en la estructura y función de las arterias. Sin embargo, hay varios vacíos en nuestro conocimiento. La mayoría de los estudios realizados hasta ahora han utilizado ratas o ratones relativamente jóvenes, predominantemente machos, sin embargo, la disfunción cerebrovascular se produce principalmente en las enfermedades de los ancianos. Hemos aprendido mucho sobre cómo prevenir las enfermedades cerebrovasculares, pero sabemos mucho menos sobre cómo revertirlo.
Los vasos cerebrales no solo desempeñan un papel fundamental en el resultado de la isquemia, sino que también está quedando claro que la demencia vascular y el deterioro cognitivo son problemas clínicos importantes que tienen una base vascular. Los SHRSP han demostrado ser modelos útiles para estudiar la demencia vascular. Estas ratas desarrollan muchas de las lesiones histopatológicas también observadas en humanos con demencia vascular, como múltiples infartos lacunares, atrofia cerebral y pérdida neuronal de regiones cognitivas de la corteza (114). Es posible que estas lesiones en SHRSP se deban a disminuciones en la perfusión cerebral, ya que esta correlación se observó recientemente en humanos (136). A medida que nuestra población envejece, la incidencia de apoplejía y demencia vascular probablemente aumentará, lo que resalta la necesidad de definir formas de prevenir o revertir los efectos de la hipertensión en la vasculatura. Estos estudios requerirán que las arteriolas penetrantes y parenquimatosas tengan más consideración. También es importante correlacionar los hallazgos en la vasculatura con las pruebas de la función conductual y neurológica.
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