EDITAR: de acuerdo con los comentarios ver más abajo no se elevaron las enzimas hepáticas en absoluto, solo la hemoglobina y el hematocrito un poco en el lado bajo.
Según Co-Trimoxazole Tablets 80 / 400mg, no se debe tomar si el hígado estaba muy dañado, ¿cómo funcionaba su hígado antes de tomar cotrimoxazol (Bactrim®)?
4.3 Contraindicaciones
• El cotrimoxazol no debe administrarse a pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a sulfonamidas, trimetoprim, cotrimoxazol o cualquier excipiente de cotrimoxazol.
• Contraindicado en pacientes con daño marcado del parénquima hepático.
• Contraindicado en la insuficiencia renal grave cuando no se pueden realizar mediciones repetidas de la concentración plasmática.
¿El antibiótico intravenoso daña la flora intestinal?
¿Los antibióticos se deshidratan?
¿Hay antibióticos que se hidratan?
¿Por qué los pacientes odian consumir muchos medicamentos, pero exigen antibióticos?
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• El cotrimoxazol no debe administrarse a bebés prematuros ni a bebés nacidos a término durante las primeras 6 semanas de vida, excepto para el tratamiento / profilaxis de PCP en bebés de 4 semanas de edad o mayores.
Creo que tuvo la mala suerte de haber desarrollado problemas de la función hepática con cotrimoxazol como un efecto secundario, como rara vez se ha informado en personas que no tienen hepatitis C, principalmente atribuidas al sulfametoxazol.
Sulfametoxazol / trimetoprim afirma:
Hepatotoxicidad
TMP-SMZ causa una lesión hepática idiosincrásica característica que tiene características de alergia a medicamentos o hipersensibilidad y que se asemeja a la lesión atribuible a las sulfonamidas . El inicio típico es un desarrollo repentino de fiebre y sarpullido seguido de ictericia a los pocos días o semanas de comenzar la medicación. La eosinofilia o la linfocitosis atípica también son comunes. El patrón de lesión es típicamente colestásico o mixto y puede ser complicado y prolongado. Al igual que con otras sulfonamidas, TMP-SMZ se ha relacionado con casos de lesión hepatocelular que puede ser grave y provocar insuficiencia hepática aguda. En la serie de casos más reciente, TMP-SMZ se ha clasificado dentro de las primeras 5 a 10 causas de insuficiencia hepática fulminante idiosincrásica inducida por fármacos. Sin embargo, la mayoría de los casos se resuelven rápidamente, generalmente dentro de 2 a 4 semanas a menos que la colestasis sea grave. TMP-SMZ también puede causar elevaciones leves en los niveles de ALT que no provocan una lesión hepática más grave o ictericia, y pueden estar acompañados de granulomas hepáticos.
Trimetoprim por sí mismo también es capaz de causar una lesión hepática aguda idiosincrásica clínicamente aparente. La lesión generalmente surge después de 2 a 12 semanas de tratamiento y el patrón típico de elevaciones de enzimas en suero es mixto o colestático. Las características inmunoalérgicas no son comunes, lo que separa la hepatotoxidad típica de trimetoprima de la del sulfametazol, el componente sulfonamida de TMP-SMZ. En varios casos, los pacientes que han desarrollado una lesión hepática clínicamente aparente debido a TMP-SMZ, han vuelto a desarrollar síntomas y anomalías de laboratorio cuando se los trata solo con trimetoprim.
Mecanismo de lesión
El patrón clínico de lesión con TMP / SMZ sugiere un mecanismo de alergia o hipersensibilidad a un fármaco, quizás a través de su metabolismo a un metabolito tóxico, reactivo o antigénico. Las reacciones adversas similares a la hipersensibilidad a TMP / SMZ son particularmente comunes en individuos infectados por VIH, la toxicidad requiere la interrupción que se desarrolla en hasta el 75% de los pacientes, con anormalidades de las enzimas hepáticas en el 20%.
Resultado y gestión
La lesión hepática inducida por TMP-SMZ varía mucho en gravedad, desde elevaciones de enzimas hepáticas leves, anictéricas y autolimitadas, a hepatitis sintomática aguda, a un síndrome colestásico prolongado ya insuficiencia hepática aguda. La mayoría de los casos son autolimitados y se resuelven rápidamente con la interrupción del medicamento, con una recuperación total dentro de 2 a 8 semanas. La lesión colestásica grave puede ser prolongada y se han notificado casos raros de lesión hepática crónica con síndrome del conducto biliar desaparecido. La lesión hepática puede ser parte de una reacción de hipersensibilidad sistémica y categorizarse como síndrome DRESS (exantema farmacológico con eosinofilia y síntomas sistémicos). No se debe repetir el reto y se debe informar a los pacientes que son alérgicos a las sulfonamidas (“sulfa-drogas”) y que no reciben otras drogas en esta clase. Trimetoprim por sí mismo también puede causar daño hepático agudo y algunos pacientes han vuelto a desarrollar una lesión cuando se cambió de TMP-SMZ a trimetoprim solo. Sin embargo, en la mayoría de los casos, el componente de sulfonamida de TMP-SMZ es el culpable. La prednisona se ha utilizado con éxito variable, pero puede ser particularmente útil en pacientes con características alérgicas prominentes con características sistémicas y fiebre, erupción cutánea severa, artralgias, linfoadenopatía, eosinofilia y linfocitosis atípica.
