¿Cómo funcionan las convulsiones no epilépticas?

(Nota: primero se publicó como un comentario de la respuesta de Tyson Burghardt a ¿Cómo funcionan las convulsiones no epilépticas?)

Lo primero que debe tenerse en cuenta es que actualmente aparentemente son un diagnóstico de exclusión, por lo que en realidad podrían consistir en fenómenos diferentes.

Lo que encontré muy interesante fue un artículo en el New York Times (¿Los opiáceos son el siguiente antidepresivo?) Que trata a los receptores opiáceos [kappa] [math] [KOR] por su papel poco explorado en la depresión clínica y la adicción. Postulaba que la activación de estos receptores inducía una especie de estado ecuánime, marcado por una sensación reducida de placer y dolor. Solo un tipo de depresión ansiosa (“disforia”) parece no verse afectada por sus efectos atenuadores (de los agonistas de KOR) sobre la conciencia.

Presumiblemente, ellos (KORs) se activan endógenamente (a través de mecanismos de afrontamiento subconscientes) en respuesta a ciertos tipos de estrés, particularmente con estrés crónico y / o ineludible.

La cosa es que este mecanismo puede funcionar demasiado bien, al cerrar las vías neuronales que son cruciales para el funcionamiento psicológico. Entonces, en la versión más crónica de esto, obtienes lo que ahora se diagnostica como formas de trastornos disociativos y formas ansiosas de depresión (“disforia”). Lamentablemente, después de los fiascos de los siglos XIX y principios del siglo XX, la psiquiatría (responsable) no se atreve a atacar (proactivamente) a ningún receptor opioide.

Otra posibilidad es que en los pacientes con trastorno de estrés postraumático, este sistema – siendo crónicamente activado por varios mecanismos de supervivencia – simplemente se agote. Y cuando falla, uno se somete a intensos e intensos ataques de agonía e inquietud. A diferencia del caso anterior, sin embargo, estos ya no pueden ser mediados psicológicamente, formando nuevas vías neuronales compensadoras, ya que se ha alcanzado algún tipo de límite fisiológico interno. Esto (creo) presumiblemente resulta en al menos algunos casos de convulsiones psicógenas. El cuerpo abruptamente se vuelve loco con una especie de endorfina, en el sentido amplio. (Las endorfinas que se dirigen a KOR se denominan “dinorfinas”.) Cuando el sistema opioide endógeno de un paciente ya no puede seguir el ritmo de sus demandas internas, corre el riesgo de buscar la salvación en los opiáceos externos. Y para un porcentaje sorprendentemente grande de adictos, la reanudación de los mecanismos de supervivencia mediados por KOR podría ser su objetivo principal. Es decir, en lugar de euforia o incluso indolora (analgesia). Esto puede ser descrito por ellos como buscando algún tipo de “retorno a su yo normal”. El comportamiento autolesificante (automutilación) y el asalto de acuerdo con ciertos patrones de comportamiento (véase el llamado trastorno límite de la personalidad) supuestamente también están asociados con este estado de la mente.

Compare todo esto con lo que sucede a menudo cuando a un paciente que toma una dosis excesiva de un opioide se le administra una inyección de naloxona (consulte Efectos secundarios de naloxona en detalle – Drugs.com): inquietud, temblores, latidos cardíacos rápidos, convulsiones … O cuando un recién nacido ( ya no está conectado a la circulación de la sangre de su madre) está atravesando un retiro agudo de opiáceos. (Advertencia: imagen potencialmente impactante).

Claramente , el sistema opioide interno está asociado con más funciones neurológicas que solo su regulación más conocida de:

• placer ([math] \ mu [/ math] receptores de opioides) y
• dolor ([math] \ mu [/ math] receptores opioides para el dolor agudo y [matemática] \ delta [/ math] ~ para el dolor crónico),
• la frecuencia respiratoria, y
• algunas partes del sistema digestivo.

Sin embargo, eso es solo una teoría .

Otra idea más es que ellos (ataques no epilépticos) son en varios casos “simplemente” mal diagnosticados de síncope vasovagal, que sin duda puede parecer similar a un ataque:

(Estos sujetos de prueba hiperventilan porque esto permite la supresión voluntaria del reflejo de la respiración.) Es muy posible que algo similar ocurra con personas que hiperventilan crónicamente (por ejemplo, trastornos de ansiedad), tienen un nervio vago excesivamente sensible o excesivamente activo, sufren por baja presión sanguínea o anemia, etc. Puede parecer sorprendente, pero en realidad no es raro que estas personas se pongan anticonvulsivantes.

Por último, pero no menos importante, puede existir un híbrido entre los tipos antes mencionados (conjeturado) (de convulsión no epiléptica): cf. El síncope vasovagal puede enmascarar los síntomas psicógenos. De lo contrario, pueden desencadenarse entre sí y así ocurrir simultáneamente en una minoría de pacientes.