¿Comer frutas causa diabetes?

La diabetes fue nombrada por el exceso de orina que causa y por el azúcar en la orina. Se llamaba enfermedad del azúcar y se les enseñó a los médicos que el problema era el azúcar. A los pacientes se les ordenó evitar los alimentos dulces, y en los hospitales a veces los encerraban para evitar que encontraran dulces. La práctica se derivó de la ideología, no de ninguna evidencia de que el tratamiento ayudara.

En 1857, M. Piorry en París y William Budd en Bristol, Inglaterra, razonaron que si un paciente estaba perdiendo una libra de azúcar todos los días en 10 litros de orina, y estaba perdiendo peso muy rápidamente, y tenía un ansia intensa de azúcar, Sería razonable reemplazar parte del azúcar perdido, simplemente porque la rápida pérdida de peso de la diabetes invariablemente lleva a la muerte. Evitar que los pacientes comieran lo que anhelaban parecía a la vez cruel e inútil.

Drs. Budd y Piorry describieron pacientes que se recuperaban de una enfermedad incurable, y eso por lo general fue suficiente para hacer que la profesión médica fuera antagónica. Incluso cuando un médico ha diagnosticado diabetes y le dijo a un paciente que sería necesario inyectarse insulina por el resto de su vida, si ese paciente se recupera cambiando su dieta, el médico generalmente dirá que el diagnóstico fue incorrecto, porque la diabetes es incurable.

En la década de 1940, Bernardo Houssay descubrió que el aceite de coco protegía a los animales de la diabetes inducida por veneno, mientras que una dieta basada en manteca de cerdo no los protegía. Más tarde, se descubrió que la glucosa protege las células beta pancreáticas de los venenos.

En 1963, PJ Randle describió claramente la inhibición de la oxidación de la glucosa por los ácidos grasos libres. Más tarde, cuando las emulsiones lipídicas entraron en uso para la alimentación intravenosa en los hospitales, se descubrió que bloqueaban la oxidación de la glucosa, disminuían la tasa metabólica, suprimían la inmunidad y aumentaban la peroxidación lipídica y el estrés oxidativo.
Se sabe que los estrógenos y el estrés crean algunas de las condiciones de la diabetes, a la vez que aumentan la oxidación de las grasas y la oxidación de la glucosa. Se sabe que el estrés emocional, el exceso de trabajo, el trauma y las infecciones inician la diabetes. El estrógeno aumenta los ácidos grasos libres y disminuye el almacenamiento de glucógeno, y cuando las píldoras anticonceptivas se volvieron populares, algunos investigadores advirtieron que podrían causar diabetes. Pero la industria del aceite de los alimentos y la industria de los estrógenos estaban satisfechos con la doctrina médica de que la diabetes era causada por comer demasiada azúcar.
Si la esencia de la diabetes es la presencia de demasiada azúcar, entonces parece razonable argumentar que es el exceso de azúcar el responsable del sufrimiento y la muerte asociados con la enfermedad; de lo contrario, ¿cómo se justificaría la prohibición del azúcar en la dieta? ? De hecho, se argumenta (p. Ej., Muggeo, 1998) que es la hiperglucemia la que causa problemas como hipertensión, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, neuropatía, ceguera, demencia y gangrena.

Como la información sobre los muchos eventos fisiológicos y bioquímicos asociados con la diabetes se ha acumulado, la doctrina básica de que “el azúcar causa diabetes” se ha extendido a cualquiera que sea el tema de discusión: “La glucosa causa” la muerte de las células beta, la glucosa causa vasos sanguíneos para convertirse en goteras, la glucosa hace que las células no puedan absorber glucosa, la glucosa provoca la formación de radicales libres, la glucosa afecta la inmunidad y la cicatrización, pero causa inflamación y previene el “estallido respiratorio” en el que los radicales libres son producidos por células que causan inflamación , altera las funciones de las enzimas, deteriora la conducción nerviosa y la fuerza muscular, etc., y también es adictiva, lo que hace que las personas busquen irracionalmente el material que los envenena.
Decenas de miles de publicaciones describen los efectos patogénicos del azúcar. Para probar su punto, cultivan células en un plato de cultivo y descubren que cuando se exponen a un exceso de glucosa, a menudo 5 veces la cantidad normal, se deterioran. En las condiciones artificiales del cultivo de células, la sobreoferta de glucosa hace que el ácido láctico se acumule, lo que produce efectos tóxicos. Pero en el organismo, la hiperglucemia está compensando una deficiencia detectada de glucosa, una necesidad de más energía.

Si la diabetes significa que las células no pueden absorber o metabolizar la glucosa, cualquier función celular que requiera glucosa se verá afectada, a pesar de la presencia de glucosa en la sangre. Es la ausencia intracelular de glucosa lo que es problemático, más que su exceso extracelular.
La neuroglucopenia (o neuroglucopenia) o la glucopenia intracelular se refiere al déficit de glucosa en las células. Cuando el cerebro detecta la falta de glucosa, los nervios se activan para aumentar la cantidad de glucosa en la sangre, para corregir el problema. Mientras el cerebro detecte la necesidad de más glucosa, los sistemas reguladores harán los ajustes al nivel de glucosa en sangre.

El antagonismo entre la grasa y el azúcar que describió Randle puede implicar la supresión de la oxidación del azúcar cuando la concentración de grasas en el torrente sanguíneo aumenta comiendo alimentos grasos, o liberando grasas de los tejidos por lipólisis, pero también puede implicar la supresión de la grasa oxidación al inhibir la liberación de ácidos grasos de los tejidos, cuando se consume una cantidad suficiente de azúcar.

Cuando una persona normal, o incluso un “diabético tipo 2” recibe una gran dosis de azúcar, se produce una supresión de la lipólisis y la concentración de ácidos grasos libres en el torrente sanguíneo disminuye, aunque la supresión es más débil en el diabético ( Soriguer, et al., 2008). La insulina, liberada por el azúcar, inhibe la lipólisis y reduce el suministro de grasas a las células que respiran.

Los ácidos grasos libres suprimen la respiración mitocondrial (Kamikawa y Yamazaki, 1981), lo que lleva a un aumento de la glucólisis (que produce ácido láctico) para mantener la energía celular. La supresión de la respiración mitocondrial aumenta la producción de radicales libres tóxicos, y la disminución del dióxido de carbono hace que las proteínas sean más susceptibles al ataque de radicales libres. El lactato producido bajo la influencia del metabolismo excesivo de las grasas estimula la liberación de endorfinas, que son lipolíticas y liberan más ácidos grasos libres de los tejidos. Actuando a través de citoquinas como la interleucina-6, el lactato cambia el equilibrio hacia las hormonas catabólicas, lo que lleva a la pérdida de tejido.

El ácido láctico en sí, y los ácidos grasos de cadena más larga, inhiben la enzima reguladora piruvato deshidrogenasa (que se activa por la insulina), reduciendo la producción oxidativa de energía. Los fármacos para activar esta enzima están siendo estudiados por la industria farmacéutica como tratamientos para la diabetes y el cáncer (por ejemplo, DCA, dicloroacetato).

El daño oxidativo de las proteínas a menudo se describe como glicación o glicosilación, pero en realidad consiste en muchas reacciones de adición y de entrecruzamiento, con mayor frecuencia en, o entre, grupos de lisina. El dióxido de carbono normalmente se asocia con grupos de lisina, por lo que las reacciones destructivas se ven favorecidas cuando el dióxido de carbono es desplazado por el ácido láctico. Los fragmentos reactivos de los ácidos grasos poliinsaturados son con mucha mayor frecuencia la fuente de los radicales que dañan las proteínas que los carbohidratos.

La importancia de las grasas en la causa de la diabetes tipo 2 está llegando a ser aceptada, por ejemplo Li, et al., Recientemente (2008), dijo: “El vínculo celular entre ácidos grasos y ROS (especies de oxígeno reactivo) es esencialmente la mitocondria, una organelo clave para el control de la secreción de insulina. Las mitocondrias son la principal fuente de ROS y también son el objetivo principal de los ataques oxidativos “.
Pero mucho antes (Wright, et al., 1988) se había demostrado que una deficiencia de los “ácidos grasos esenciales” previene la diabetes inducida por toxinas y aumenta en gran medida la resistencia a la inflamación (Lefkowith, et al., 1990). La falta de los llamados “ácidos grasos esenciales” también previene la diabetes autoinmune en una cepa de ratones diabéticos (Benhamou, et al., 1995).

La supresión de la oxidación de ácidos grasos mejora la contracción del músculo cardíaco y aumenta la eficiencia del uso de oxígeno (Chandler, et al., 2003). Se están considerando varios medicamentos para ese fin, pero la niacinamida ya se está utilizando para mejorar la función cardíaca, ya que disminuye la concentración de ácidos grasos libres.

Los efectos antimetabólicos y tóxicos de los ácidos grasos poliinsaturados pueden explicar la “resistencia a la insulina” que caracteriza a la diabetes tipo 2, pero acciones similares en las células beta pancreáticas pueden deteriorar o matar esas células, creando una deficiencia de insulina, que se asemeja a tipo 1 diabetes
La supresión de la respiración mitocondrial causa un aumento del daño de los radicales libres, y la presencia de ácidos grasos poliinsaturados en la célula suprimida aumenta la tasa de descomposición de las grasas y la producción de toxinas.

Aumentar la tasa de respiración al reemplazar las grasas con glucosa reduce la disponibilidad de electrones que pueden desencadenar la peroxidación lipídica y producir radicales libres tóxicos, y el cambio de combustible también aumenta la cantidad de dióxido de carbono producido, lo que puede proteger a los grupos amino proteínicos como lisina de glicación y lipoxidación.

Si bien está claro que la excesiva oxidación de la grasa daña las células en estado “diabético” en las que las células no pueden usar la glucosa, es importante tener en cuenta algunas de las situaciones en las que muchos investigadores atribuyen los problemas a la hiperglucemia. .

Los problemas importantes en la diabetes son la cicatrización lenta de la herida, la permeabilidad excesiva o la filtración de los vasos sanguíneos que permite la extravasación de moléculas como la albúmina y la alteración de la función y la supervivencia de las células beta pancreáticas.

Durante la curación de una herida en un individuo diabético, la concentración local de glucosa disminuye y luego desaparece por completo, a medida que cesa la curación. Aplicando glucosa e insulina tópicamente a la herida, se cura rápidamente. La antigua práctica de tratar heridas profundas con miel o azúcar granulada se ha estudiado en situaciones controladas, incluido el tratamiento de úlceras diabéticas, heridas profundas infectadas después de una cirugía cardíaca y heridas de leprosos. El tratamiento erradica las infecciones bacterianas mejor que algunos antisépticos, y acelera la cicatrización sin cicatrices, o con cicatrices mínimas. El azúcar regula la comunicación entre las células y optimiza la síntesis de colágeno y matriz extracelular.

Un exceso de insulina, que causa hipoglucemia, puede hacer que los vasos sanguíneos, por ejemplo, en el cerebro y los riñones, se vuelvan defectuosos, y se ha afirmado que esto es un efecto de la insulina en sí misma. Sin embargo, la misma filtración puede ser producida por un análogo de glucosa que no puede ser metabolizado, por lo que se produce glucopenia intracelular. El efecto nocivo que se ha atribuido a la insulina excesiva se puede prevenir manteniendo un suministro adecuado de glucosa (Uezu y Murakami, 1993), lo que demuestra que es la falta de glucosa, en lugar del exceso de insulina, lo que causa el mal funcionamiento vascular. La fructosa también reduce la filtración de los vasos sanguíneos (Plante, et al., 2003). Muchas de las complicaciones de la diabetes son causadas por un aumento de la filtración vascular (Simard, et al., 2002).

El efecto protector de la glucosa de las células beta es respaldado por el bicarbonato y el sodio. El sodio activa las células para producir dióxido de carbono, lo que les permite regular el calcio, evitando la sobreestimulación y la muerte. Para una cantidad dada de energía liberada, la oxidación de la glucosa produce más dióxido de carbono y utiliza menos oxígeno que la oxidación de los ácidos grasos.

El exceso tóxico de calcio intracelular que daña las células secretoras de insulina en la ausencia relativa de dióxido de carbono es análogo al aumento de la excitación de los nervios y músculos que puede producirse por la hiperventilación.

En cada tipo de tejido, es la falla para oxidar la glucosa que produce estrés oxidativo y daño celular. Incluso alimentar suficiente sacarosa para causar la deposición de grasa en el hígado puede proteger al hígado del estrés oxidativo (Spolarics y Meyenhofer, 2000), posiblemente por mecanismos como los que participan en el tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica con grasas saturadas.

La hormona tiroidea activa, T3, protege el corazón al apoyar la oxidación de la glucosa (Liu, et al., 1998). La cantidad de T3 producida por el hígado depende principalmente de la cantidad de glucosa disponible.

Los animales que se han hecho diabéticos con dosis relativamente bajas de la estreptozotocina venenosa pueden recuperar células beta funcionales espontáneamente, y la tasa de recuperación es mayor en animales gestantes (Hartman, et al., 1989). El embarazo estabiliza el nivel de azúcar en la sangre a un nivel más alto, y la progesterona favorece la oxidación de la glucosa en lugar de las grasas.

Un estudio reciente sugiere que la recuperación del páncreas puede ser muy rápida. Se infundió un poco de glucosa durante 4 días en ratas, manteniendo el nivel de glucosa en sangre normal, y se encontró que la masa de células beta aumentó 2.5 veces. La división celular no aumentó, por lo que aparentemente la glucosa adicional impedía la muerte de las células beta o estimulaba la conversión de otro tipo de células para convertirse en células beta secretoras de insulina (Jetton, et al., 2008).

Ese estudio es muy importante en relación con las células madre en general, porque o bien significa que las células glandulares se están volcando (“transmisión”) a un ritmo mucho mayor que el actualmente reconocido en biología y medicina, o significa que (cuando el azúcar en la sangre es adecuado) las células estimuladas pueden reclutar células vecinas para participar en su función especializada. De cualquier manera, muestra la gran importancia de los factores ambientales en la regulación de nuestra anatomía y fisiología.

Los “diabetólogos” no miden regularmente la insulina de sus pacientes, pero generalmente asumen que la insulina es el principal factor que regula el azúcar en la sangre. En un estudio, se descubrió que la propia molécula de insulina, la insulina inmunorreactiva, representaba solo alrededor del 8% de la acción similar a la insulina del suero. Los autores de ese estudio creían que el potasio era el otro factor principal en el suero que promovía la disposición de la glucosa. Como el potasio y la glucosa están siempre presentes en la sangre, generalmente se ignoran sus efectos entre sí.

La activación celular (por estimulación eléctrica, nerviosa, química o mecánica) hace que la glucosa se absorba y se oxide, incluso en ausencia de insulina y en individuos resistentes a la insulina. Creo que esta interacción local entre la necesidad de energía y la producción de energía predomina en la buena salud, con la insulina y otras hormonas que facilitan el proceso en momentos de estrés. Una variedad de reguladores tisulares locales, incluyendo GABA y glutamato, probablemente participen en estas interacciones, en el cerebro, glándulas endocrinas, músculos y otros tejidos, y probablemente estén involucrados en las acciones analgésicas y relajantes de los azúcares.

El sistema GABA (GABA está altamente concentrado en las células beta) interviene en la regulación del azúcar en la sangre, inhibe la liberación de glucagón cuando no se necesita glucosa y aparentemente permite que las células beta discriminen entre aminoácidos y glucosa (Gu, et al. al., 1993) y que actúa como un factor de supervivencia y crecimiento para las células vecinas (Ligon, et al., 2007).

Las células beta dañadas pierden la enzima (glutamato deshidrogenasa) que produce GABA, y aumenta su proporción de ácido linoleico a grasas saturadas y monoinsaturadas, un cambio que corresponde a una disminución del metabolismo de la glucosa.

El calcio intracelular libre que puede volverse tóxico normalmente se une de forma segura por las mitocondrias con buena energía, y en el torrente sanguíneo se mantiene complejado de manera segura con dióxido de carbono. La hormona tiroidea, que produce dióxido de carbono, ayuda a mantener el nivel de calcio ionizado (Lindblom, et al., 2001). En una deficiencia de vitamina D, o una deficiencia de calcio, la hormona paratiroidea aumenta, y esta hormona puede contribuir a muchos procesos inflamatorios y degenerativos, incluida la diabetes. El consumo de suficiente calcio y vitamina D para mantener la hormona paratiroidea suprimida es importante para proteger contra las condiciones degenerativas.

Cuando los animales fueron alimentados con una dieta equilibrada que carecía de vitamina D, con 68% de sacarosa o 68% de almidón, los huesos de los que estaban en la dieta de almidón no se desarrollaron normalmente, como se esperaría con una deficiencia de vitamina D, y su el calcio sérico fue bajo Sin embargo, los huesos de aquellos en la dieta con sacarosa se desarrollaron adecuadamente y no mostraron evidencia de deficiencia de calcio, aunque no fueron tan pesados ​​como aquellos que también recibieron una cantidad adecuada de vitamina D (Artus, 1975). Este estudio sugiere que el famoso énfasis dietético en los “carbohidratos complejos”, es decir, almidones, ha hecho una contribución importante a la prevalencia de la osteoporosis, así como a la obesidad y otras condiciones de degeneración.

Ahora se sabe que la vitamina D y la vitamina K, otro nutriente importante que regula el calcio, previenen la diabetes. Ambas vitaminas requieren dióxido de carbono para deshacerse del calcio adecuadamente, evitando su toxicidad. Cuando el dióxido de carbono es inadecuado, por ejemplo, por simple hiperventilación o por hipotiroidismo, se permite que el calcio ingrese a las células, lo que provoca una excitación inapropiada, a veces seguida de calcificación.

Mantener un nivel óptimo de dióxido de carbono (por ejemplo, cuando se adapta a gran altura) causa el control del calcio, lo que resulta en la disminución de la hormona paratiroidea, un efecto similar al complemento con calcio, vitamina D y vitamina K. (Por ejemplo, Nicolaidou, et al. al, 2006.) La glicina, como el dióxido de carbono, protege las proteínas contra el daño oxidativo (Lezcano, et al., 2006), por lo que incluir gelatina (muy rica en glicina) en la dieta probablemente sea protectora.

La contribución de la PTH a la inflamación y degeneración acaba de ser reconocida (p. Ej., Kuwabara, 2008), pero el mecanismo indudablemente implica el hecho de que es lipolítica, aumentando la concentración de ácidos grasos libres que suprimen el metabolismo e interfieren con el uso de glucosa.

Cuando hablamos de aumentar la tasa metabólica y los beneficios que produce, estamos comparando la tasa de metabolismo en presencia de tiroides, azúcar, sal y proteína adecuada con la dieta “normal”, que contiene cantidades más pequeñas de esos “estimulantes” sustancias. Sería más preciso si hablamos de la naturaleza supresiva de la dieta habitual, en relación con la dieta más óptima, que proporciona más energía para el trabajo y la adaptación, mientras que minimiza los efectos tóxicos de los radicales libres.

Se ha encontrado que alimentar a los animales con una dieta normal con la adición de Coca-Cola o con una cantidad similar de sacarosa les permite aumentar su consumo de calorías en un 50% sin aumentar su aumento de peso (Bukowiecki, et al., 1983). Aunque la sacarosa simple puede aliviar la supresión metabólica de una dieta promedio, es mucho más probable que el efecto de los azúcares en la dieta sea saludable a largo plazo cuando están asociados con una abundancia de minerales, como en la leche y la fruta, que proporcionan potasio y calcio y otros nutrientes protectores.

Evitar los almidones como los cereales y los frijoles, y el uso de frutas como una parte importante de la dieta ayuda a minimizar los efectos de las grasas poliinsaturadas.

La enfermedad celíaca o la sensibilidad al gluten se asocia con diabetes e hipotiroidismo. Hay una reacción cruzada entre la molécula de proteína de gluten y una enzima que se expresa bajo la influencia del estrógeno. Esta es otra razón para simplemente evitar los productos de cereales.

La levadura de cerveza se ha utilizado tradicionalmente para corregir la diabetes, y su alto contenido de niacina y otras vitaminas B y potasio podría explicar sus efectos beneficiosos. Sin embargo, es probable que el consumo de una gran cantidad de gases cause gases, por lo que algunas personas prefieren extraer los nutrientes solubles con agua caliente. La levadura contiene una cantidad considerable de estrógeno, y el extracto de agua probablemente deja mucho de eso en el residuo de almidón insoluble. El hígado es otra fuente rica de vitaminas B, así como de las vitaminas oleosas, pero puede suprimir la función tiroidea, por lo que generalmente una comida por semana es suficiente.

Los suplementos que con mayor frecuencia ayudan a corregir las afecciones similares a la diabetes son la niacinamida, la tiamina, la tiroides y la progesterona o la pregnenolona. Las vitaminas D y K son claramente protectoras contra el desarrollo de diabetes, y sus efectos en muchos procesos regulatorios sugieren que también ayudarían a corregir la hiperglucemia existente.

Beber café parece ser muy protector contra el desarrollo de diabetes. Su niacina y magnesio son claramente importantes, pero también es una fuente rica de antioxidantes, y ayuda a mantener la producción normal de tiroides y progesterona. El chocolate también es probablemente protector, y es una buena fuente de magnesio y antioxidantes.

Un estudio reciente (Xia, et al., 2008) mostró que la inhibición de la síntesis de colesterol por las células beta perjudica la síntesis de insulina, y que la reposición del colesterol restablece la secreción de insulina. El té verde contiene este tipo de inhibidor, pero su uso, sin embargo, se ha asociado con un riesgo reducido de diabetes. Es probable que la cafeína sea la principal sustancia protectora en estos alimentos.

Aunque los antioxidantes pueden proteger contra la diabetes, no todas las cosas que se venden como “antioxidantes” son seguras; muchos “antioxidantes” botánicos son estrogénicos. Cientos de productos a base de hierbas pueden reducir el azúcar en la sangre, pero muchos de ellos son simplemente tóxicos, y la reducción de la glucosa en sangre puede empeorar algunos problemas.

Los suplementos que mencioné anteriormente, incluida la cafeína, tienen efectos antiinflamatorios, antioxidantes y que promueven la energía. La inflamación, que interfiere con la producción de energía celular, es probablemente la característica esencial de las cosas llamadas diabetes.

Si el pensamiento y resultados del Dr. Budd hubieran sido más ampliamente aceptados cuando aparecieron sus publicaciones, pensar en “diabetes” podría haber llevado a una investigación más temprana de los síndromes de estrés y pérdida de tejido, identificándose la insulina como una de muchas sustancias reguladoras , y se podría haber evitado una gran cantidad de actividad inútil y dañina que trata la hiperglucemia como el enemigo, en lugar de ser parte de una reacción adaptativa.

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