También quiero una respuesta específica a esto, pero viendo que las respuestas están muy enterradas en el éter de la neurociencia molecular, les daré lo que sé.
El tráfico de NMDA proviene del transporte vesicular a través de Golgi, o del tráfico desde fuentes extrasinápticas, donde su acción principal es inducir la apoptosis.
Los receptores NMDA nunca se encuentran solos, y se encuentran comúnmente cerca de receptores de glutamato metabotrópicos, también conocidos como mGluR. Estos chicos, una vez activados, envían señales complejas y de larga duración a la célula, lo que puede conducir a la síntesis de más NMDAr, el tráfico de NMDAr a la densidad postsináptica (psd) o la fosforilación, lo que lleva a una mayor actividad, disminución de la actividad, o extracción del NMDAr de la psd.
Esto muestra los efectos del calcio y la proteína quinasa C en la exocitosis y el movimiento de NMDAr.
La señalización de calcio también es un jugador importante. Una vez que los canales iónicos no específicos se abren, ya sea por ligando, voltaje bloqueado, el calcio entra y se une a las quinasas dependientes de calcio, que pueden ellos mismos fosforilar NMDAr para afectar la actividad y expresión, o las quinasas pueden lanzar otra cascada de señalización para hacer la misma cosa.
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Es un mundo sucio y desordenado, pero espero haberles dado una mejor idea de cómo funciona todo.
