Para que se desarrolle el cáncer, ¿necesita mutaciones tanto en los oncogenes como en los supresores de tumores o puede la mutación estar en solo uno de ellos?

Gracias por el A2A. Para que se desarrolle el cáncer, una mutación en un protooncogén o en el supresor tumoral puede provocar el desarrollo de un tumor canceroso, que es el precursor del tumor / cáncer.

Primero observamos un supresor tumoral, llamado p53. p53 a veces se llama el guardián de la celda. Es ampliamente reconocido como el supresor tumoral más importante en la célula y el gobernador de si la célula muere por apoptosis o no. Por lo tanto, cuando hay mutaciones en un supresor tumoral tan importante, los frenos en la división celular fallan. Esto causa que la célula se vuelva ‘inmortal’ y se divida constantemente, por lo tanto, potencialmente se convierta en un crecimiento canceroso. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…

La mutación de un proto-oncogen también puede causar estragos dentro de la célula. Digamos, por ejemplo, que la mutación del gen provoca que la proteína no se degrade, lo que provoca una sobreexpresión de la proteína dentro de la célula. Esta sobreexpresión de una proteína de supervivencia puede estar en una cantidad lo suficientemente grande como para superar la señal apoptótica de la célula y, por lo tanto, hacer que la célula sobreviva. Una proteína de supervivencia común que sobreexpresa en muchos tipos de cáncer es BCL-2. Esto nuevamente le otorga a la célula ‘inmortalidad’ y división incontrolada, por lo tanto, potencialmente se convierte en un crecimiento canceroso. La conexión p53-Bcl-2

Como ha señalado debidamente, esto es para que se desarrolle el cáncer, que también se conoce como inicio del cáncer, también conocido como el comienzo del cáncer. Durante este punto, la célula transformada está sufriendo mucho estrés y el sistema inmunitario puede recogerla fácilmente. Las células inmunes pueden matar a esta célula transformada y proteger al huésped, es decir, a usted de cáncer. La otra cara de la moneda es que esta división celular descontrolada produce más daño en el ADN y la célula gana más ventaja de supervivencia en comparación con las células sanas normales. El daño acumulado en el ADN otorga a la célula una división celular más rápida y posiblemente les permita evadir la detección por parte del sistema inmune. Así es como la célula transformada puede finalmente convertirse en cancerosa.

Es difícil estudiar esto precisamente en muestras de pacientes, ya que a menudo se detectan tarde. Pero si mal no recuerdo, en un tumor ovárico raro parece haber un solo gen mutado, un factor de transcripción específico del tipo de célula. Algunas leucemias, particularmente las pediátricas, tienen cargas mutacionales muy bajas y podrían ser el resultado de un único evento oncogénico, pero no estoy al tanto de eso.

Ciertamente, existen modelos de cáncer de ratón diseñados genéticamente, como el modelo RIP-Tag, en el cual los tumores pueden inducirse de manera confiable al expresar un único oncogén. Pero eso no es una prueba suficiente de que esto sea suficiente en un tumor, solo para crear uno: las células aún podrían necesitar mutaciones adicionales. Y esos son oncogenes extremadamente poderosos en esos modelos.

Los oncogenes y los supresores de tumores solo están implicados en un subconjunto de cánceres. Otros cánceres no involucran a ninguno de ellos. Entonces la respuesta es no, no necesitas mutaciones para que el cáncer se desarrolle. Lo principal que todos los cánceres tienen en común es la aneuploidía, por lo que este sería el requisito para que se desarrolle el cáncer.

Dado que un “cáncer” es un crecimiento incontrolado de células, supongo que la falla de los supresores de tumores sería suficiente.

Sin embargo, no soy médico, por lo que no debe tomar esta información como 100% precisa.