Le pedí a mi colega Michael Rae que investigara esto, y esta es su respuesta:
Ciertamente, no hay buena evidencia de que tampoco lo haga. Mientras que el ácido chebulic se promueve como un inhibidor e incluso rompedor de los productos finales de glicación avanzada (AGE), hay numerosos límites profundos y / o defectos en la investigación subyacente a este reclamo.
En primer lugar, toda la investigación que informa la inhibición o rotura de AGE por ácido chebulic se llevó a cabo en placas de Petri, reaccionando ácido chebulic puro aislado con las moléculas generadas artificialmente AGE (volveré a ese último punto en un momento). Siempre es mejor ser escéptico de tales estudios “in vitro”, porque la forma en que las moléculas se comportan en un organismo vivo a menudo puede ser bastante diferente de la forma en que se comporta en un sistema aislado. Esto es especialmente así para las dos mitades de la pregunta aquí: AGE y productos de glucosilación por un lado, y compuestos como el ácido chebulico por el otro. El ácido chebulico es un ácido fenólico, parte de la familia de compuestos conocidos generalmente como “polifenoles”, y tales compuestos tienden a ser muy metabolizados por las enzimas en el microbioma intestinal, el intestino y finalmente el hígado antes de ser absorbidos (si se absorben en absoluto) en la circulación.
No puedo encontrar estudios que monitorearan la absorción y la biotransformación del ácido chebulico en metabolitos, y de hecho, los autores de varios artículos científicos sobre ácido chebulico han resaltado la falta de tales estudios como una limitación importante a la importancia fisiológica de los resultados informados usando el compuesto . Un estudio intentó obtener un manejo preliminar sobre este tema usando una simulación de digestión mucho menos costosa usando una serie de reactores con diferentes condiciones que imitan las condiciones de diferentes partes del tracto GI sobre el ácido chebulico y las moléculas relacionadas en Terminalia chebulia. Los resultados de este estudio sugieren que gran parte de una dosis oral de cualquiera de los compuestos se degradará en moléculas más simples en el tracto gastrointestinal superior, y que gran parte de lo que alcanza más abajo se metabolizará en gran medida por las bacterias intestinales en compuestos llamados urolitinas, que son productos de degradación de polifenoles que (por un lado) tienden a absorberse mejor que el compuesto original, pero que (por otro lado) tienden a metabolizarse en otros compuestos menos reactivos que la urotelina original, y cuya actividad biológica es desconocido. Por lo tanto, parece poco probable que cualquier ácido chebulico puro e intacto llegue a sus tejidos para ejercer los efectos informados en los estudios de placas de Petri, y mucho menos en una concentración adecuada para ejercer cualquier efecto biológico significativo.
Además, la formación y maduración de los productos de glicación está dictada por los detalles del complejo entorno físico y químico del cuerpo, incluidos factores como la temperatura, la concentración de azúcares, la estructura de proteínas y la presencia de metales de transición y radicales libres en fluidos corporales. Si bien los estudios sobre el ácido chebulic en la química de la glicación se han llevado a cabo a la temperatura corporal, no han intentado simular las condiciones fisiológicas de otras maneras, por lo que los resultados son sospechosos.
Luego está la cuestión de qué están probando estos estudios in vitro. Los compuestos que han sido etiquetados AGE en estudios recientes no son claramente de edad, son aún menos propensos a ser encontrados en el cuerpo, y claramente no son de glucosa. Algunos estudios han usado proteínas del cristalino del ojo y las han reaccionado con treos, un producto de degradación de la vitamina C que ha sido hipotéticamente involucrado en la reticulación de dichas proteínas porque la vitamina C en sí misma está presente en el cristalino humano a aproximadamente el doble del concentración de glucosa. Sin embargo, los estudios que han buscado los primeros productos de la treosa que reaccionan en las proteínas del cuerpo en el camino hacia la formación de AGE no han encontrado ninguno, ni en la lente humana ni en ningún otro lado, y no hay ninguna razón particular para pensar que a la formación de glucosa, incluso si se formaron.
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Otro estudio, que pretendía mostrar no solo la inhibición de la formación de productos de glicación temprana, sino la ruptura real de AGE madura, generaba los productos de glicación al hacer reaccionar las proteínas circulantes glicadas con colágeno, pero en realidad no probaba qué productos habían producido. ;
[LA RETROALIMENTACIÓN DEL “PANEL GLYCOSENS” SE ENCAJA AQUÍ]
En general, parece poco probable que el ácido chebulic se rompa / cualquier / AGE se entrelace en el cuerpo, y aún menos probable que pueda romper el glucosepane.
21308613 24759763 20659546 [uid] – PubMed – NCBI
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