¿Cuáles son las últimas y más prometedoras hipótesis sobre la causa del Alzheimer?

1. La enfermedad de Alzheimer es causada por la insulina que interfiere con el metabolismo beta amiloide ya que la insulina previene la descomposición del beta amiloide . El hiperinsulinismo está asociado con la enfermedad de Alzheimer. La diabetes tipo 2, cuando no está controlada, está causando la enfermedad de Alzheimer (aproximadamente 4 veces en comparación con los controles no diabéticos). La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa de la vejez. Sabemos que es mucho más común en pacientes con diabetes tipo 2 donde los niveles de insulina son altos. Los estudios han demostrado que la enfermedad de Alzheimer se puede llamar diabetes tipo 3. Los ovillos neurofibrilares resultantes y los depósitos de amiloide beta dañan las células nerviosas, que son responsables de la pérdida de memoria y los profundos cambios de personalidad en estos pacientes.

2. El estrés está asociado con el Alzheimer : específicamente, las tasas de demencia fueron 10% más altas cuando se expuso a un episodio estresante, 73% más después de dos episodios estresantes y 151% más cuando se expuso a tres episodios estresantes. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub …

3. Mantenga su mente ocupada para prevenir el Alzheimer: participe en actividades artísticas y artesanías, socialice, también manténgase activo. Si no lo usas, ¡lo pierdes! https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub …

4. Estilo de vida: obtener cantidades adecuadas de sueño y reducir el consumo de azúcar. Su hipocampo se lo agradecerá por mantenerse alerta y mantener su memoria en funcionamiento. No olvide hacer ejercicio regularmente, especialmente cuando sea mayor.

5. Reemplace las hormonas faltantes : una persona que envejece tiene una falta de melatonina, por lo que es una buena idea tomar 3 mg de melatonina por la noche. Si está en andropausia o en la menopausia, consulte a un proveedor de atención médica que le haga un reemplazo de hormonas bioidénticas. Las hormonas deben estar en un equilibrio óptimo para permitir que las funciones de su célula sean óptimas.

6. ¿Qué tan importantes son los buenos genes? En la 22ª Conferencia Anual de A4M Las Vegas a mediados de diciembre de 2014, la Dra. Pamela Smith realizó una presentación titulada “Cómo mantener la memoria a cualquier edad”. Señaló que hay aproximadamente 5 genes que se han detectado que están asociados con la enfermedad de Alzheimer y, además, la apolipoproteína E4 (APOE4). Aproximadamente el 30% de las personas tienen este gen, pero solo alrededor del 10% contraen la enfermedad de Alzheimer, lo que muestra cuán importantes son los factores del estilo de vida (en los círculos médicos esto se llama “factores epigenéticos”) para suprimir el efecto del gen APOE4. Ella también afirmó que nuestros genes contribuyen solo alrededor del 20% al riesgo general de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Esto nos deja con el 80% de los casos de Alzheimer donde podemos usar los nutrientes y hormonas del cerebro discutidos anteriormente y hacer ejercicio para mejorar la función cerebral.

7. Tener cantidades adecuadas de vitamina D3 : un estudio de 2014 mostró que un bajo nivel de vitamina D se asociaba con un alto riesgo de demencia y enfermedad de Alzheimer. Específicamente, se hicieron las siguientes observaciones.

Nivel de vitamina D de menos de 10 ng / ml: 122% de aumento del riesgo de Alzheimer

Nivel de vitamina D de 10 a 20 ng / ml: 51% de mayor riesgo de Alzheimer

El mismo grupo de investigación encontró en dos ensayos que la deficiencia de vitamina D conduce a la disminución de la memoria visual, pero no a la disminución de la memoria verbal.

En general, los suplementos de vitamina D3 de 5000 UI a 8000 UI son la norma ahora. Pero algunos pacientes son malos absorbentes y pueden requerir 15,000 UI por día. Lo que los pacientes necesitan en la dosis de vitamina D3 se puede determinar fácilmente al repetir niveles de vitamina D en sangre (como 25-hidroxi vitamina D). El objetivo es alcanzar un nivel de 50-80 ng / ml. El nivel óptimo con respecto a nmol / L es de 80 a 200 (según Rocky Mountain Analytical, Calgary, AB, Canadá).

8. Ya mencioné la importancia de mantener bajo control la respuesta a la insulina en el punto 1. Esto está estrechamente relacionado con la reducción del consumo de azúcar. Una sobrecarga de carbohidratos refinados conduce a una sobreestimulación del páncreas derramando insulina. Demasiada insulina (hiperinsulinemia) causa un desequilibrio hormonal y conduce a la diabetes tipo 3, el nombre más moderno para la enfermedad de Alzheimer. Todo el almidón se descompone por la amilasa en azúcar, lo que significa que cualquiera que consuma alimentos con almidón también recibe una avalancha de azúcar. Demasiada azúcar en la sangre oxida el colesterol LDL, lo que lleva a la inflamación en el cuerpo. Las consecuencias de la inflamación crónica son las siguientes afecciones: endurecimiento de las arterias, derrames cerebrales, ataques cardíacos, Alzheimer debido a atrofia cerebral, artritis, enfermedad de Parkinson y cáncer.

9. La dieta estándar estadounidense es la mejor forma de contraer la enfermedad de Alzheimer (hamburguesas, tocino y huevos, salchichas, helados y otros alimentos procesados).

En septiembre de 2015, investigadores de la Universidad Rush publicaron los resultados de poner a los pacientes con Alzheimer en la dieta MIND. La dieta MIND fue un estudio prospectivo en el que participaron 923 personas de entre 58 y 98 años. Los investigadores siguieron a estas personas durante 4,5 años. Se probaron tres grupos de dietas: dieta mediterránea, dieta DASH y dieta MIND.

El resultado del estudio de dieta MIND

Se midió la adherencia a la dieta: aquellos que se apegaron a la dieta muy de cerca, otra sección de participantes que fueron menos diligentes, y finalmente un segmento de personas que no tomaron todo demasiado en serio. Con respecto a la dieta MIND, el grupo con la mayor adherencia a la dieta redujo la tasa de Alzheimer en un 53% en comparación con el tercio más bajo. ¡Esto es como una droga de Alzheimer altamente efectiva! El segundo grupo aún fue capaz de reducir la tasa de Alzheimer en un 35%, lo que sería como un medicamento de fuerza regular. Las dietas de control fueron la dieta DASH y la dieta mediterránea. El grupo que se adhirió estrictamente a la dieta DASH redujo el Alzheimer en un 39%, el grupo que fue muy conciente en adherirse a la dieta mediterránea redujo el Alzheimer en un 54%. Los tercios medios de ambas dietas control no mostraron ninguna diferencia en comparación con los tercios inferiores. La conclusión fue que una estricta dieta mediterránea tenía un muy buen efecto de prevención del Alzheimer, al igual que una estricta dieta MIND. Sin embargo, cuando los pacientes no se apegaron demasiado a una dieta, la dieta MIND fue superior y aún produce el 35% de la prevención del Alzheimer después de 4,5 años. Las otras dietas, cuando no se adhirieron a ese pozo, no mostraron ninguna diferencia con una dieta norteamericana normal. Aquí hay más información sobre la dieta MIND.

10. La idea más reciente es que un intestino permeable puede permitir que los lipopolisacáridos (LPS) de las bacterias intestinales ingresen al sistema circulatorio. Esto libera cininas inflamatorias que rompen la barrera sangre / cerebro. Esto conduce a la contracción del hipocampo, que es el centro de la memoria. Luego, la persona desarrolla demencia o Alzheimer. Otros estudios han demostrado que la obesidad en sí misma puede conducir a la contracción del hipocampo: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub ….

Conclusión

Hay varias hipótesis que pueden explicar el desarrollo del Alzheimer. El resultado final es que el hipocampo se está reduciendo (médicamente se llama “atrofia del hipocampo”). Demasiado consumo de azúcar conduce a demasiada producción de insulina, lo que interferirá con la descomposición de la beta amiloide. En pequeñas cantidades, el beta amiloide es un nutriente para las células del cerebro, en grandes cantidades es tóxico. Puede prevenir el Alzheimer comiendo una dieta MIND o la dieta mediterránea. Esto fue explicado arriba. Incluido en esto debe haber cantidades adecuadas de suplementos de vitamina D3. Estrechamente relacionado con esto es observar su estado hormonal. Si te falta alguna hormona, reemplázala por bioidénticas. Discuta esto con su médico, ya que necesitará análisis de sangre para alcanzar niveles adecuados de vitamina D en su sangre. Mantenga su mente ocupada, reduzca el estrés y haga ejercicio regularmente.

(Nota: este material se publicó primero aquí: http://www.askdrray.com/what-wor …)

Antes de responder a esta pregunta, me gustaría hacer la distinción entre dos amplias clases de la enfermedad de Alzheimer (AD): AD esporádica y AD familiar.

La AD esporádica es del tipo que la mayoría de la gente conoce. Afecta a personas mayores de 65 años. Como su nombre lo indica, parece atacar “esporádicamente” en el sentido de que no existe un vínculo familiar claro. Hay genes que contribuyen al riesgo de desarrollarse, pero no garantizan de ninguna manera.

El ejemplo más famoso es el gen ApoE. Hay 3 alelos comunes de ApoE, conocidos como E2, E3 y E4. Las personas con una copia de E4 tienen aproximadamente 3 veces más probabilidades de desarrollar AD que las que no. Esto se traduce en aproximadamente un 30% de riesgo de por vida de desarrollar EA con E4, en comparación con un 10% de riesgo de por vida sin ella. Aunque dramático, la mayoría de las personas con E4 aún no desarrollan AD.

Mientras que se sabe que los genes como ApoE conferir riesgo, la forma en que están involucrados en la progresión de la enfermedad sigue siendo un misterio, y es objeto de una investigación importante.

Familial AD es una historia completamente diferente. En estos casos, se sabe que una mutación específica se transmite a las familias que causa una forma grave de AD, en la cual los síntomas comúnmente comienzan a principios de los 40. Los genes más comúnmente mutados en estos individuos son la APP, que codifica la proteína precursora del beta amiloide, y el PSEN1, que codifica la presenilina-1. Se sabe que ambas proteínas están involucradas en la producción de beta amiloide, que se sabe que forma placas en el cerebro.

No.

Hay muchas personas que han comido tofu que no tienen Alzheimer. Hay muchas personas con Alzheimer que nunca han comido tofu. Por lo tanto, podemos decir que el tofu no causa Alzheimer.

A lo sumo, podríamos decir que el tofu aumenta el riesgo … pero eso no es lo mismo que ‘causar’, e incluso eso aún no está claro.

Es posible que los productos de soya aumenten el riesgo de demencia para todos, pero aún no hay evidencia suficiente para decir si esto es, de hecho, un factor. Todo lo que podemos decir por el momento es que, en un estudio particular de 719 personas en Indonesia, hubo una correlación estadísticamente significativa.

Sin embargo, puede ser que sea la combinación de soja y algo más específico de la región lo que aumente el riesgo, y que para otros grupos que no tienen el “factor Y”, el tofu por sí solo disminuya el riesgo.

Por supuesto, una vez que entendemos los factores correlacionados, podemos comenzar a buscar un mecanismo plausible por el cual el efecto pueda ocurrir.

Todo lo que sabemos con certeza es que se necesitan más estudios sobre la degeneración cerebral, y esperamos que, a largo plazo, la buena ciencia salga victoriosa del mal sensacionalismo.

Hay varios factores de riesgo, uno es la homocisteína en la sangre, cuanto más alto es el nivel de homocisteína en la sangre, es más probable que uno vaya a desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Por favor, consulte este documento Homocisteína plasmática como factor de riesgo para la demencia y la enfermedad de Alzheimer – NEJM

para detalles.

Las mutaciones en la apolipoproteína también pueden causar la enfermedad de Alzheimer. Consulte este documento para obtener más detalles. Dosis génica del alelo de la apolipoproteína E tipo 4 y el riesgo de la enfermedad de Alzheimer en familias de inicio tardío

La presión arterial alta y / o el nivel de colesterol también están contribuyendo al desarrollo de la enfermedad de Alzherimer. Por favor, consulte este documento para más detalles. Factores de riesgo vascular de mediana edad y la enfermedad de Alzheimer en la vida posterior: estudio longitudinal basado en la población

La obesidad también puede aumentar la posibilidad de contraer la enfermedad de Alzheimer.
Factores de riesgo de obesidad y vascular en la mediana edad y el riesgo de demencia y enfermedad de Alzheimer

Al igual que con otras enfermedades, tienes que tener buenos genes, comer saludablemente y hacer ejercicio 🙂

El fragmento Abeta, que resulta de la escisión de la proteína precursora amiloide de longitud completa (APP), desempeña un papel central en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. La APP, la proteína precursora, existe en tres isoformas principales: 695, 751 y 770, que resultan del corte y empalme alternativo del pre ARNm de la APP. La aplicación es escindida por miembros de la familia alfa, beta y gamma secretasa. Debido a que se cree que la generación de Abeta requiere escisión por la (s) beta secretasa (s) y gamma secretasa (s) actuando secuencialmente, se ha dedicado un importante esfuerzo de investigación para identificar las proteínas que componen la familia de secretasas y comprender su especificidad de sustrato y sitio (s) de acción.

La participación de Abeta en AD es subrayada por muchas observaciones.

1. El síndrome de Down es causado por la trisomía 21, el mismo cromosoma en el que reside la AP, y todas las personas con síndrome de Down finalmente muestran signos de DA (aún no es un hecho, pero los estudios lo han demostrado)
2. Las mutaciones en APP predisponen a las personas a AD.
3. Todos los familiares activan una respuesta inmune que convierte las placas difusas en la forma neurítica porque la vacunación con Abeta 1-42 parece disolver las placas y / o prevenir su formación.
4. Abeta ha demostrado ser un activador de la apoptosis neuronal.

Esto todavía está en su infancia. Se espera que el desarrollo de sistemas de expresión de levadura para examinar las enfermedades como AD, Huntington, fibrosis quística, etc. dilucidará aún más cómo maduran las proteínas correspondientes y / o se degradan en la célula.

Referencias
Uso de levadura como un sistema modelo para investigar enfermedades conformacionales de proteínas
La levadura como un sistema modelo para investigar las enfermedades conformes a las proteínas

En la enfermedad de Alzheimer, el daño al cerebro probablemente comienza una década o más después de la memoria y aparecen otros problemas cognitivos. Una combinación de cambios cerebrales relacionados con la edad, la genética y los factores relacionados con la salud, el medio ambiente y el estilo de vida pueden desempeñar un papel en el desarrollo y la enfermedad de Alzheimer.

Los científicos creen que para la mayoría de las personas, la enfermedad de Alzheimer es causada por una combinación de factores genéticos, de estilo de vida y ambientales que afectan el cerebro en todo momento.

Más del 5 por ciento de las veces, la enfermedad de Alzheimer es causada por defectos genéticos específicos que prácticamente garantizan que una persona desarrollará la enfermedad. Aunque las causas de la enfermedad de Alzheimer aún no se conocen por completo, su efecto en el cerebro es claro. La enfermedad de Alzheimer daña y mata las células del cerebro. Un cerebro afectado por la enfermedad de Alzheimer tiene muchas menos células y muchas menos conexiones entre las células supervivientes que un cerebro sano.

Mi respuesta puede ser un poco parcial, ya que una hipótesis mecánica es mi área de especialización y en los últimos meses he estado escribiendo un artículo de revisión sobre ella, pero ha habido una fuerte evidencia correlacional que relaciona la enfermedad renal crónica (ERC) con la enfermedad de Alzheimer. (AD) (Cheng et al ., 2012). ¿Por qué es esto? La hipótesis “mecánica” cree que a medida que la aorta se endurece con la edad, la presión del pulso aumenta aproximadamente cuatro veces debido a la disminución de la capacidad elástica a los 80 años en comparación con los 20 (O’Rourke et al ., 2007).

El cerebro y el riñón son órganos que requieren una alta perfusión y, en consecuencia, su vasculatura difiere de la de otros órganos. A diferencia de otros órganos, donde la sangre se recibe en chorros, el flujo de sangre al cerebro y al riñón es torrencial, por lo que con el pulso, estos órganos golpean con cada latido del corazón (O’Rourke & Hashimoto, 2007).

Recuerde que la presión pulsátil aumenta cuatro veces con la edad: este aumento de presión hace explotar los microvasos del cerebro y el riñón, lo que lleva a hemorragias, y esta es la esencia principal detrás de la hipótesis mecánica de AD. Otros órganos pueden usar la vasoconstricción para protegerse contra la presión más alta, pero los vasos del cerebro y el riñón están constitutivamente dilatados, lo que los hace vulnerables a este aumento de presión.

La evidencia de esto también se puede ver en la mayor prevalencia y la aparición temprana de demencia en pacientes con Síndrome de Down (Visser et al ., 1997). El síndrome de Down se asocia con defectos del desarrollo de la vasculatura, y un estudio de autopsia en un paciente con demencia de 20 años con demencia encontró estenosis bilateral de muchas arterias cerebrales, incluida la carótida interna, y las secciones histológicas mostraron daño a las láminas elásticas de estas arterias. que parecen dar peso a una pérdida de elasticidad asociada a la edad responsable del déficit cognitivo (Nagasaka et al ., 1986).

Estos son solo algunos de los argumentos para una hipótesis mecánica en la que creo firmemente. Soy escéptico de la hipótesis de la cascada de amiloide, ya que 43 ensayos clínicos se han dirigido hasta ahora al amiloide beta, ya sea a través del aclaramiento, secuestro, inhibición de la producción, etc., y ninguno ha visto ninguna mejora cognitiva en humanos. Puede leer más sobre esta nueva hipótesis mecánica en un artículo de revisión publicado recientemente por el profesor Jonathan Stone:

Stone, J., Johnstone, D., Mitrofanis, J., O’Rourke, M. (2015). La causa mecánica de la demencia relacionada con la edad (enfermedad de Alzheimer): el cerebro es destruido por el pulso. Journal of Alzheimer’s Disease, 44 (2), 355-373.

Patología de enfermedades cerebrales neurodegenerativas

El nuevo concepto patológico que se resume a continuación ofrece una descripción completa del proceso involucrado en el desarrollo de enfermedades cerebrales como el Alzheimer y el Parkinson. Este tipo de enfermedad no es la típica infección bacteriana o viral, sino un complejo proceso de “ingeniería” en etapas múltiples donde el estilo de vida y las condiciones ambientales de una persona promueven la liberación de hormonas de las neuronas en el cerebro que dañan químicamente la infraestructura vascular del cerebro y por lo tanto, dañan un mecanismo de bombeo casi mecánico que hace circular el líquido cefalorraquídeo (LCR) en todo el cerebro. Finalmente, una circulación inadecuada de CSF pone en juego un fenómeno biológico molecular que aumenta la probabilidad estadística de que las neuronas experimenten destrucción excitotóxica durante la recuperación de la activación, mientras que la neurona aún retiene una carga eléctrica interna negativa que resulta en la captura de un ion K + que no eliminado por la circulación adecuada de CSF.

La patología revela que las placas beta-amiloides en los cerebros de Alzheimer son restos proteicos mal plegados de polímeros elásticos dañados de las paredes externas de las arterias en la corteza que se han descompuesto en una reacción química de catecol-o-metil transferasa con norepinefrina liberada por neuronas en la corteza y los enredos tau en el cerebro de Alzheimer son los restos de neuronas que han sufrido destrucción excitotóxica. La aterosclerosis se desarrolla en las arterias dañadas de la corteza cerebral como parte del proceso patológico del Alzheimer y esto restringe significativamente el suministro de sangre a la corteza. Por lo tanto, la reducción observada de los cerebros de Alzheimer se explica por la falta de nutrición para apoyar la actividad neuronal en el cerebro.

La patología resumida para la enfermedad de Alzheimer se presenta a continuación demostrando cómo explica por qué los ensayos clínicos para curación de Alzheimer basados ​​en la eliminación de placas beta amiloide en el cerebro pueden mostrar resultados iniciales prometedores pero a la larga fracasan para evitar que los síntomas de Alzheimer empeoren.

Hay dos causas algo diferentes para la forma en que se desarrolla el deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzheimer. La primera manifestación de los síntomas de la enfermedad es causada por una circulación reducida del líquido cefalorraquídeo (LCR) en áreas localizadas del cerebro donde los depósitos de beta amiloide han bloqueado o bloqueado parcialmente los canales en el cerebro para la circulación del líquido cefalorraquídeo. Como se explica en la patología, una circulación reducida de CSF da como resultado una probabilidad estadística aumentada exponencialmente de que las neuronas experimenten destrucción excitotóxica durante la recuperación de la activación. La I + D para deshacerse de los depósitos de beta amiloide ha logrado un éxito moderado al hacerlo, reduciendo así la velocidad a la que se destruyen las neuronas. Mientras tanto, en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, la plasticidad cerebral ha sido razonablemente exitosa en la reprogramación del cerebro para eludir las relativamente pocas neuronas destruidas inicialmente en áreas localizadas del cerebro y engañar así a los investigadores para creer que han logrado desarrollar una cura.

La segunda y principal causa de la enfermedad de Alzheimer, como se describe a continuación, es un resumen del concepto patológico novedoso tal como se aplica a la enfermedad de Alzheimer. Sustituya la dopamina en la sustancia negra por norepinefrina en la corteza y obtendrá un resumen de la patología de la enfermedad de Parkinson. La patología de la demencia con cuerpos de Lewy es más compleja y probablemente involucra daño vascular en diferentes áreas de la corteza tanto por la dopamina como por la norepinefrina.

La segunda causa de una circulación reducida de LCR toma más tiempo para desarrollarse, pero es completamente incurable y mucho más devastadora. La expansión y contracción elástica pulsátil de las arterias sanas en el cerebro es lo que bombea líquido cefalorraquídeo a través de acuaporinas que giran y giran a lo largo de cada arteria en contacto con sus paredes externas para que su expansión pulsante y contracción bombee la circulación de LCR a todo el cerebro por la arteria. Una reacción química de catecol-o-metil transferasa con norepinefrina liberada de las neuronas en la corteza descompone los polímeros elásticos en las paredes externas de las arterias, lo que resulta en el desarrollo de aterosclerosis que endurece las paredes de las arterias causando una pérdida de la capacidad elástica expansión y contracción según sea necesario para bombear el flujo de CSF. En consecuencia, una circulación de CSF ya reducida y gradualmente decreciente da como resultado una incidencia aleatoria estadísticamente determinada y cada vez mayor de destrucción neuronal excitotóxica. El siguiente manuscrito publicado que está disponible en Internet explica el proceso de destrucción neuronal provocado por una circulación inadecuada de LCR:

“Retraso en la eliminación de K + asociada con la localización incorrecta de la acuaporina 4: defectos fenotípicos en cerebros de ratones con α-sintropina”, por Mahmood Amiry-Moghaddam, Anne Williamson, Maria Palomba, Tore Eid, Nihal C. de Lanerolle, Erlend A. Nagelhus , Marvin E. Adams, Stanley C. Froehner, Peter Agre y Ole P. Ottersen

Los depósitos de colesterol en las paredes internas de las arterias pueden acelerar el desarrollo de la aterosclerosis y la aparición de los síntomas de Alzheimer, pero el daño por la norepinefrina es la causa dominante de la aterosclerosis y del proceso de la enfermedad de Alzheimer.

En la enfermedad de Parkinson, la reacción química de la catecol-o-metil transferasa en la sustancia negra entre los polímeros en las paredes de las arterias y la dopamina también debe dar como resultado restos beta-amiloides de los polímeros destruidos, pero no hay placas beta-amiloides en la enfermedad de Parkinson. una paradoja interesante con la siguiente explicación. En su reacción de catecol-o-metil transferasa con polímeros, la dopamina se convierte en 3-metoxitiramina que es un agonista de TAAR1 que promovería la presencia observada de linfocitos CD4 + en la sustancia negra. El material beta-amiloide, el biomarcador de la enfermedad de Alzheimer, también se produce como un remanente de polímeros descompuestos de la reacción con dopamina en la enfermedad de Parkinson, pero es eliminado por los linfocitos CD4 + a través de un proceso de degradación proteasomal y por lo tanto no forma placas amiloides en la sustancia negra. Los cerebros de Alzheimer son los restos de neuronas que se han sometido a destrucción excitotóxica y se conjetura que los cuerpos de Lewy son también los restos de neuronas que se han sometido a destrucción tóxica excitotóxica y luego se han convertido en cuerpos de Lewy por los linfocitos CD4 +. La α-sinucleína en los cerebros de Parkinson es probablemente creada por los linfocitos CD4 + del material de neuronas destruidas.

La presencia de cuerpos de Lewy y linfocitos CD4 + en cualquier área del cerebro es causada por la liberación de dopamina en esa área, por lo que la demencia con cuerpos de Lewy debe ser causada, al menos en parte, por una liberación de dopamina en la corteza. Sin embargo, una liberación solapada o simultánea de norepinefrina en la corteza probablemente también desempeña un papel encubierto en el desarrollo de la demencia de cuerpos de Lewy porque los linfocitos CD4 + provocados por la presencia de dopamina no dejarían rastros de placas beta-amiloides y nudos tau como biomarcadores para indicar una liberación de norepinefrina. La complejidad de la demencia con cuerpos de Lewy es probable que los síntomas parecidos al Parkinson debido a la liberación de dopamina estén acompañados por síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer debido a la liberación de norepinefrina en un área diferente de la corteza.

También se observa que hay un número significativo de medicamentos aprobados y de venta libre que promueven la liberación de norepinefrina o dopamina en el cerebro y, por lo tanto, presentan un mayor riesgo de sucumbir a una enfermedad cerebral neurodegenerativa. Si los beneficios de estos medicamentos justifican ese aumento de riesgo, entonces el etiquetado de los medicamentos debería informar a los usuarios de ese aumento del riesgo. Si los beneficios no justifican el aumento del riesgo, los medicamentos deberían retirarse del mercado.

Los aminoácidos son materias primas para construir péptidos, como las proteínas. Los aminoácidos no causan más cosas que el acero y el plástico causan choques automovilísticos, así como las palabras no causan literatura. Cuando se encuentra la causa del Alzheimer, será en la interacción de péptidos complejos mediados por información genética, al igual que otras enfermedades. La principal hipótesis en el Alzheimer es un producto de desecho tóxico llamado beta amiloide, que se elimina del cerebro durante el sueño. El material se acumula en pacientes con Alzheimer. La causa de la enfermedad de Alzheimer parece ser un defecto de limpieza. No sabemos si los pacientes de Alzheimer tienen una forma nueva de amiloide o de limpieza normal que se degenera con la edad.

¿Sabías que el Alzheimer no existía hace setenta años?

La enfermedad de Alzheimer, incluso con otro nombre, no se puede encontrar en ningún diccionario médico o libro de texto ni se enseña en ningún plan de estudios médicos.

Se convirtió en una enfermedad, en la literatura médica alrededor de 1979.

Ahora es una enfermedad importante que afecta a la mitad de las personas que alcanzan la edad de 65 años en Estados Unidos.

Una “epidemia” de Alzheimer podría llegar a EE. UU. En 2050

Es una ‘enfermedad causada por un médico’ porque los médicos han alentado a las personas, de hecho exigieron que las personas abandonen la grasa saturada y el colesterol.

El 75% de nuestro peso cerebral es colesterol puro , se llama mielina, es esta sustancia grasa que aísla cada fibra nerviosa del cerebro y la médula espinal.

Solo hacemos aproximadamente el 10% de nuestra necesidad diaria de colesterol. El otro 90% debe provenir de nuestra dieta.

Si una persona es muy buena para dejar la piel de pollo y la carne roja, y los productos lácteos y los huevos, como un médico haría que lo hagan, no podrán mantenerse al día con las necesidades de mantenimiento y reparación del colesterol para el mielina en el cerebro y la médula espinal.

Esa persona puede ESPERAR que desarrolle la enfermedad de Alzheimer.

Ahora, la mejor manera de evitar la enfermedad de Alzheimer es comer un par de huevos todas las mañanas en el desayuno, no cocidos en margarina o fritos, usted quiere consumir hasta 72 onzas de carne roja cada mes.

Sé que parece mucho, pero es solo un cuarto de libra por día, y desea complementar con los 90 nutrientes esenciales,

Cuando llegas al nivel de vitamina E quieres tener al menos 2,000iu de vitamina E, y quieres 500mcg de selenio, y si lo haces, incluso si ya tienes la enfermedad de Alzheimer, honestamente puedes esperar tener un retorno significativo. de la memoria

Grandes estudios realizados por la Universidad de California en San Diego y el estado Salk Institute, tomando 2,000 icu de vitamina E sola, incluso si tiene la enfermedad de Alzheimer avanzada, puede obtener una gran cantidad de memoria de retorno.

¡Hay esperanza para ti!

“¡No es lo que comes lo que te mata, es lo que no comes!”

Piénsalo de esta manera:

Puede invertir una pequeña cantidad de dinero todos los días para obtener los nutrientes que su cuerpo necesita.

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En unos pocos meses o años puede pagar el bote nuevo de su médico mientras pasa un tiempo miserable dentro y fuera de los hospitales, preguntándose si va a vivir.

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“¡Descubre The Alternative Health Tell-All, que hace doler a los médicos!”

Este informe revela una clara comprensión de la importancia de los nutrientes esenciales y cómo afectan el cuerpo y la salud.

Su presidente, el gobierno, los médicos, incluso su cónyuge no pueden hacerlo por usted. En la mayoría de los casos, ¡ni siquiera pueden ayudarse a sí mismos!

La buena noticia es que no tiene que esperar 20 años de costosos estudios doble ciego para saber cómo comenzar a rescatar su salud hoy.

¡Tome el informe antes de que se retire nuevamente!

Hay razones justas para creer que Azheimers es un trastorno del sueño causado por una reacción autoinmune a las células GABAérgicas en el hilio del hipocampo. Los medicamentos GABAérgicos parecen ayudar con algunos de los síntomas del Alzheimer, que son idénticos a la falta de sueño. Casi todas las personas con Alzheimer han interrumpido el sueño. Existe evidencia física de degradación de las células en el cerebro que producen GABA (debido a una respuesta autoinmune) en personas con Alzheimer. GABA es requerido para un sueño profundo.

La placa de amiloide se produce naturalmente en personas privadas de sueño.

Tal vez las placas amiloides son síntomas en lugar de las causas de raíz y las personas deben centrarse en la parte de la alteración del sueño de la enfermedad de Alzheimer.

Si alguien tiene contra evidencia para esta etiología, me encantaría escucharla.

“Para tratar de superar la disminución de la función interneurona GABAérgica, el equipo de Gladstone trató a los ratones apoE4 con inyecciones diarias de pentobarbital, un compuesto que mejora la acción de GABA. Encontraron que las inyecciones rescataron los déficits de aprendizaje y memoria en los ratones. los efectos de apoE4 en tau, otra proteína implicada en la enfermedad de Alzheimer. Cuando eliminaron genéticamente la tau del ratón, la pérdida de la interneurona GABAérgica se detuvo y se evitaron los déficits de aprendizaje y memoria “.
Mecanismo descubierto para el principal factor de riesgo genético de la enfermedad de Alzheimer

“Este estudio abierto, no ciego, evaluó la efectividad de la gabapentina en el tratamiento sintomático de la demencia, ya que el ácido γ-aminobutírico es deficiente en el cerebro de tales pacientes. El estudio demostró una mejoría en la labilidad afectiva, depresión, descontrol conductual, cognición y síntomas psicóticos en una muestra que involucra a 37 sujetos “.

Gabapentina en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias: psiquiatría primaria

Esta imagen ( https://www.academia.edu/2888687 …) describe el fragmento de evidencia más general en el mundo, un conjunto de datos neurológicos hasta ahora ignorados recogidos por Armstrong et al., Un conjunto de datos que, aunque pequeño, solo consiste en algunas variables directamente correlacionadas y fáciles de entender son claramente el conjunto de datos más significativo del mundo (imagen adjunta).
¿Por qué? Porque proporciona un soporte insuperable a un punto (desatendido convencionalmente, tristemente …) planteado por Matsuyama et al. en 1989:
“AD es un síndrome clinicopatológico de etiología desconocida con numerosas anomalías en células neuronales y no neuronales. Una revisión de la literatura sugiere que un defecto intracelular básico común puede ser la base de muchas de las anomalías informadas. Hipotetizamos el deterioro del sistema de microtúbulos (MT) como una explicación para la patogenia de AD “. Este punto es un ejemplo de las muchas predicciones arrojadas por mi marco teórico *:
* Mi marco teórico completo: http://www.djedefsauron.net/inde …
(¿Alguien está interesado en hacerme una oferta para editarlo? D)
El punto principal de mi tesis es: la sobreactividad metabólica (mental) es la causa principal de todas las enfermedades (mentales).
En particular, la materia dendrítica / gris (también relacionada con el término “dominación del cerebro izquierdo”, término de difícil uso) hiperactividad, y el tipo opuesto de “inactividad axonal” * es la causa principal de la enfermedad psicológica (depresión, demencia ) y está directamente relacionado con la disminución de la función corporal, la duración de la vida y la calidad de vida que se manifiestan como varias dolencias psicosomáticas que caen bajo la clasificación de la enfermedad “neuropirosis”.
* Los axones están relacionados con una sustancia química clave (uno de los 2 químicos psicológicos clave) llamada Norepi, justo como sus contrapartes o predecesoras evolutivas, las dendritas, están relacionadas con la dopamina …
De Mental Health Daily: “Cuando los niveles [de Norepi] son ​​bajos, una persona puede carecer de motivación, cognición saludable y habilidades intelectuales, todas las cuales son vitales para el éxito … Otra evidencia muestra que cuando Norepi se reduce en ratas se vuelven inactivas, y tienen poco apetito, y se convierten en aspectos modelo de la depresión “.
Y la evidencia en el conjunto de datos más significativo es:
Los cerebros de Alzheimer tienen (y llegan a tener) menos axones; ver la imagen adjunta.
Esta evidencia demuestra claramente mi marco teórico, siento que debes leerlo para entender cómo.
Por lo tanto, como la progresión de la demencia es causada por la señalización cuantitativa en los procesos de tipo RQ que se promueven cuando las personas se topan entre sí cuantitativamente, es fácil terminar con la epidemia de demencia.
La humanidad debe extenderse hacia un estilo de vida que vaya, no contra, una de las leyes de la física: la ley de la entropía en constante aumento *.
* http://www.djedefsauron.net/inde …

Respuesta anterior para propósitos de estudio histórico:

“rumiación maladaptativa hiperactiva” puede ser el término correcto … no es solo “pensamiento excesivo”. Es más bien el tipo equivocado de pensamiento. Has oído hablar de ToM. El principal proceso culpable, IMO, no es ToM en sí mismo, sino una variante que implica que el paciente rutinariamente registra lo que está en la mente de los demás, como contenido verbal en su propia mente. Ese es uno de los principales procesos que gravan fuertemente el cerebro (usan muchas puertas de dopamina para florecer) … También hay otros comportamientos culpables. En general, debido a tales conductas (que se puede clasificar en “RQ” *), el cerebro se fríe muy rápido. Los cerebros normales participan en cerebros cualitativos en riesgo y participan en la señalización cuantitativa. Los tipos vulnerables son personas que tienen una tasa metabólica alta (mental): tipos no físicamente hiperactivos que comen mucho pero permanecen delgados. Parece haber un vínculo con la pérdida de cabello también.

* Cociente Receptivo (RQ), el grupo de facultades menos discutidas

Un tratamiento más profundo del tema: la última tesis de Neurociencia

Las funciones psicológicas se llevan a cabo mediante sistemas neurocirculares que contienen miríadas de subsistemas dopaminérgicos y norepicos;

Debido a una mayor carga sobre los microtúbulos debido a la señalización eléctrica excesiva en el tipo de cerebro que está dominado por los subsistemas dopaminérgicos: mayor carga térmica, mecánica o química (no se conoce el tipo exacto … los investigadores lo tienen que averiguar) – los microtúbulos se descomponen, causando la enfermedad de Alzheimer y otros problemas como apoplejía y depresión, y varias otras enfermedades mortales.

La causa exacta es esquiva, pero sabemos que las placas se acumulan a partir de una proteína llamada beta-amiloide , a la que también nos referimos como placas amiloides . También está la cuestión de los enredos, que surgen dentro de las neuronas del cerebro debido a la descomposición de otra proteína llamada tau . Existen posibles vías para abordar esto, y dado que es principalmente un problema para las personas mayores, en mi opinión, se considerará una terapia rejuvenecedora (ver SRF Home | SENS Research Foundation para obtener información, donde se clasifica como basura extracelular). Parece probable que, según la estrategia SENS, la placa que se recolecta entre las células podría eliminarse en el futuro mediante la estimulación del sistema inmunitario y / o mediante el uso de péptidos llamados “beta-breakers”. Es un camino viable para explorar.

Mi abuela y mi madre, se fueron después de una década cada una al final de su vida viviendo en un cuerpo que se escapa de sus familias, y esfuerzos pesados ​​de cuidador. Luego, a mi hermana le diagnosticaron Parkinson, a los 48 años. Forma agresiva, y tuvo hijos en la escuela primaria. Todos habían vivido en ambientes con grandes fumadores, incluso en un hogar con un quemador de leña que quemaba postes de teléfono empapados con creosota, cenizas arrojadas afuera en un pozo sobre la tierra. Dieta basada en animales, con muchos horneados / dulces. Entonces mi hermana se levantó por un año al otro lado de la calle de una propiedad que se había cerrado y convertido en un campo marrón. El alquiler con agua de pozo. La fábrica usó tolueno, más tarde una causa evidente de Parkinson.

Nuestros ambientes (suelo, aire, agua). Nuestra dieta basada en animales. Ejercicio. Nuestro nivel de estrés Mi mamá y mi hermana cuidaban a su familia.

Un medicamento / procedimiento no cambiará la trayectoria de nuestros países. Solo abordando todo lo anterior podemos avanzar.

Acabo de asistir a mi segunda conferencia sobre Medicina de estilo de vida. Asistido internacionalmente La profundidad de la investigación basada en evidencias sobre la prevención es incuestionable. Irreprensible Una simple lectura es “Bluezone”. Investigación y redacción de National Geographic. O “Todo”. Una colección de creyentes puede cambiar el rumbo. De la palabra del Dr. David Katz: “Podemos agregar años a la vida y la vida a los años. ”

Nuestra tierra y la vida que elijamos solo beneficiará a todos si podemos educar, liderar y cambiar a nosotros mismos primero, y luego otros seguirán.

Sand Kelty

Un reciente artículo de NYT [1] señala que la incapacidad para eliminar β-amiloide, en lugar de aumentar la producción de β-amiloide, se ha encontrado en pacientes con Alzheimer. El artículo se basa en un estudio reciente en Science [2].

[1] http://www.nytimes.com/2010/12/1 …
[2] http://www.sciencemag.org/conten …

¡¡¡UNA GRAN pregunta !!! ¿Es amiloide, tau, inflamación, estrés oxidativo … o ninguno? El enfoque de la investigación de la enfermedad de Alzheimer durante la última década -el fracaso del beneficio clínico de la eliminación del amiloide- ha demostrado que el amiloide no puede ser el principal impulsor. La modificación de la cascada de amiloide para decir que debemos tratar oligómeros de amiloide anteriores o específicos es contraria al hecho de que existe una pobre correlación pobre de la pérdida de neuronas con la demencia y que los oligómeros son una característica del amiloide. La cascada de amiloide debe modificarse para definir otras dos C porque la centralidad no significa causalidad.

No sabemos, la forma en que está redactada la pregunta hace que esa respuesta sea la única declaración verdadera en este momento.

No sabemos si es una proteína que causa el Alzheimer, solo sabemos que lo que ocurre es la fijación de una sustancia proteica que causa plaquetas, enredos y cortocircuitos. Entonces, sabemos que hay una sustancia proteica involucrada, pero no sabemos por qué, qué causa , esa participación.

Placas cerebrales de Alzheimer – Alzheimer’s Association

Enredos del cerebro de Alzheimer – Alzheimer’s Association

La evidencia de que la proteína beta-amiloide en la enfermedad de Alzheimer no se deriva del procesamiento normal

Alguien que le diga “ Esto es lo que causa la enfermedad de Alzheimer” no le proporcionó la imagen completa.

No alimentes tus astrocitos.

NOVIEMBRE 2017. Un descubrimiento muy reciente sobre la reversión del glaucoma en modelos de ratas tropezó con un error en la función biológica asumida de los astrocitos.

Durante mucho tiempo se supuso que las lipoxinas (A4 y B4) secretadas por células en forma de estrella llamadas astrocitos, simplemente trataban con la inflamación; AHORA se descubrió que la secreción puede detener la degeneración de las células ganglionares de la retina en ratas y ratones con glaucoma. Por lo tanto, los astrocitos muestran serias propiedades neuroprotectoras cuando están en reposo , pero cuando están estresados ​​y parecen ser “antiinflamatorios”, realmente se han detenido. protección de la funda neuronal.

Descubrir este comportamiento es una GRAN OFERTA para perseguir el Alzheimer. (Solo que no en tu vida si tienes más de 35). [1] Lipoxin LBA4 también puede tener un papel en la Tumorogensis del tracto gastrointestinal y nuestro malentendido de ella, en la carcinogénesis colecistorectal.

Notas a pie de página

[1] http: // https://www.jci.org/arti …

Aquí hay un estudio realizado por un grupo de investigadores de Brasil sobre ratas, y muestra algunas indicaciones prometedoras para la cura de la enfermedad a partir de células madre. http://www.ibimapublishing.com/j …
El estudio dice que “los resultados mostraron una mejora en el rendimiento conductual de las ratas implantadas con células madre sobre el grupo no implantado en el número de cruces en el campo abierto (p = 0,001), tiempo pasado en la periferia, área central y latencia (p = 0.012). En el laberinto en T elevado, se identificó la media significativa en la evitación inhibitoria (p = 0.028). Los implantes de células madre demostraron una mejora en el rendimiento de los animales implantados en comparación con el grupo no implantado “.