¿De qué manera las bacterias resisten los antibióticos?

Las bacterias tienen (o pueden adquirir) muchos mecanismos que pueden hacer que sean resistentes a los antibióticos. Éstas incluyen:

  1. Sintetizar enzimas que descomponen antibióticos . La mayoría de los aislamientos de Staphylococcus aureus portan la enzima penicilinasa, que puede descomponer la penicilina en productos inactivos.
  2. Alteración en el objetivo del antibiótico . Si piensas en el antibiótico como una llave, y el objetivo en la bacteria como la cerradura, esto es el equivalente a cambiar la cerradura. La clave ya no cabe: es decir, el antibiótico ya no funciona en el objetivo. El SARM es un ejemplo muy importante de este fenómeno: ha alterado los sitios de unión a la penicilina (llamados PBP 2a) que no se unen a la penicilina u otros antibióticos relacionados.
  3. Entrada deteriorada a la célula bacteriana . Algunas bacterias tienen canales (llamados canales de porin) en su superficie que permiten el flujo de ciertas moléculas (incluidos algunos antibióticos) a las células. Si tales bacterias perdieran estos canales (generalmente por mutación), serían resistentes a los antibióticos que generalmente ingresan a través de estos canales.
  4. Rápido bombeo de antibiótico que ha entrado en la célula bacteriana . El antibiótico se bombea tan pronto como ingresa a la célula bacteriana. Naturalmente, no tiene tiempo para alcanzar y unirse a su objetivo. Esto a menudo confiere resistencia a múltiples clases de antibióticos. Pseudomonas aeruginosa es bien conocido por usar este mecanismo.
  5. Derivación metabólica Algunos antibióticos funcionan al inhibir alguna vía metabólica clave en la bacteria, lo que dificulta la síntesis de algunas biomoléculas clave. A veces, la bacteria adquiere la capacidad de sintetizar las mismas biomoléculas utilizando una vía diferente (con un conjunto diferente de enzimas): esto las hace resistentes al antibiótico en cuestión. La resistencia de Enterococcus a la vancomicina se debe a este mecanismo.
  6. Protección de objetivo. De nuevo, volvamos a nuestra analogía de bloqueo y llave: esto es el equivalente a pegar chicle en la cerradura, evitando que la llave funcione. La goma de mascar (proteína adicional) protege la cerradura (sitio de destino) de ser abierta (actuada) por la llave (antibiótico). Este mecanismo confiere resistencia a la ciprofloxacina en algunas bacterias (especialmente la neumonía Klebsiella ).

Nota: Esta respuesta se ha reciclado de una de mis respuestas anteriores a una pregunta similar.

Ciertas bacterias pueden amalgamarse de tal manera que desarrollan cofactores enzimáticos resistentes contra ciertas sustancias antibacterianas. Tomemos la mayoría de las tetraciclinas, por ejemplo, que se usan como antibióticos de amplio espectro, el SARM, por ejemplo, se desarrolla a medida que se produce la especiación tolerante. Inicialmente, los antibióticos simples son efectivos para detener el crecimiento y la diseminación de las bacterias al alterar su membrana externa o esterilizar su reproducción al crear ambientes tóxicos. El SARM se desarrolla como resultado del uso excesivo de antibióticos de tetraciclina. La adaptación ocurre como resultado de la selección natural de las culturas de bacterias que viven dentro de una vaca, por ejemplo. Sin embargo, ciertos compuestos antibióticos derivados de hongos, como la penicilina, todavía son efectivos para modular el SARM, sin embargo, se requiere más investigación. Algunos antibióticos peligrosos usados ​​en la Segunda Guerra Mundial todavía tienen los mismos efectos inhibidores moduladores, ya que no son tan ampliamente utilizados como las tetraciclinas.

Las bacterias se adaptan con el tiempo a un antibiótico al producir generaciones supervivientes que son gradualmente más y más resistentes a un antibiótico.

Las bacterias a menudo se adaptan a los cambios mediante la liberación de enzimas químicas que interrumpen la acetalización de muchos compuestos que se encuentran dentro de los antibióticos para hacerlos gradual y verdaderamente ineficaces.

Puedo pensar en cuatro métodos principales: simplemente considere cualquier antibiótico, no muchos de ellos:

  1. Al sintetizar la (s) enzima (s) que pueden inactivar el antibiótico. El (los) gen (es) necesario (s) podría (n) haber sido activados por algunos mecanismos desencadenantes.
  2. Al obtener un (os) gen (es) del exterior, compre uno de los mecanismos de transferencia génica que pueden usarse para sintetizar la (s) proteína (s) inactivadora (s) para destruir el antibiótico.
  3. Previniendo a través de modificaciones celulares e inhibiendo la entrada del antibiótico en la célula.
  4. Modificando el sitio de unión necesario para el antibiótico y previniendo así su acción antibacteriana.

La respuesta simple es que lo que no te mata te hace más fuerte. Si las bacterias están en contacto con un antibiótico que no las mata, esas bacterias pueden pasarse a otros. Ahora saben cómo sobrevivir ese antibiótico que ya no funciona. El cuerpo hace algo similar en su respuesta a las vacunas. Una vez que encuentras una pequeña cantidad de un germen que puede causar enfermedad en el futuro, tu cuerpo ahora sabe cómo combatirlo y lo recuerda.

Resistencia antibiótica

Personalmente, creo que son realmente inteligentes y lo hacen a propósito (probado por CRISPR) … pero a los biólogos realmente no les gusta ir allí.