¿Cómo se forman las células cancerosas?

Esa es una muy buena pregunta. Es una pregunta tan buena que la respuesta no se conoce del todo.

Hay algunas cosas que se sabe conducen al desarrollo del cáncer. Pero, es una cosa de probabilidad. No todas las células expuestas a agentes causantes de cáncer realmente desarrollarán cáncer. Y algunas células que no están expuestas a estos agentes desarrollarán cáncer.

En el nivel más simple, las mutaciones son la causa del cáncer. Estas mutaciones pueden surgir de muchas fuentes posibles; La luz ultravioleta, los carcinógenos químicos (por ejemplo, el benceno), la invasión viral (por ejemplo, VPH), los defectos heredados (por ejemplo, BRCA1) o la acumulación de errores de la replicación del ADN. La inflamación crónica se muestra cada vez más como un riesgo también, pero eso es un poco más complicado. En última instancia, estas mutaciones conducen a una pérdida de la capacidad de una célula para controlar su crecimiento. El sello distintivo de las células cancerosas es que crecen cuando son inapropiadas.

Para hacer algunos comentarios sobre cada uno de los mecanismos, existen algunas diferencias en la forma en que ocurren estas mutaciones. Con la radiación como la luz ultravioleta, esto puede hacer que cambie la estructura química del ADN, como se ve a continuación:
Cuando el ADN se daña así, puede repararse, pero los mecanismos de reparación celular no son perfectos, por lo que existe la posibilidad de que se produzcan errores. Eso trae de los defectos heredados que mencioné. El ejemplo que di fue BRCA1. Este es un gen que codifica una proteína que repara el daño del ADN. Más específicamente, esta proteína está involucrada en la ruta que repara una rotura de doble cadena, donde se cortan ambas hebras de una hélice de ADN.
Hay copias mutantes de BRCA1 en la población humana que están inactivas. Si heredas uno de estos, aún puedes reparar el ADN ya que tienes dos copias de cada gen, pero eres mucho más sensible al daño del ADN. También solo se necesita una sola mutación para enviar a sus células en el camino hacia el cáncer, como si su buen gen BRCA1 estuviera mutado, no tiene nada que compensar. En individuos con dos copias buenas, el otro gen impide que la célula sea cancerosa.

También mencioné errores durante la replicación. La replicación del ADN es un proceso sorprendentemente coordinado que involucra a muchos actores:
Sin embargo, este proceso no es perfecto. Cada ronda de replicación del ADN conduce a la acumulación de un puñado de mutaciones. Con suficientes rondas de replicación, las probabilidades de que estas mutaciones puedan afectar a los genes que controlan la división de alguna manera aumentan y el cáncer eventualmente se desarrollará. En realidad, existe una conexión bastante fuerte entre los cánceres más comunes y las células que más se dividen.
Por ejemplo, el cáncer colorrectal es mucho más común que el cáncer de vesícula biliar. Del mismo modo, las células de su colon se dividen con mucha más frecuencia que las de su vesícula biliar. Otros factores pueden ajustar este riesgo hacia arriba o hacia abajo, pero la división celular es en realidad un contribuyente bastante grande.

Los virus también pueden inducir cáncer. Posiblemente el mejor ejemplo sea el VPH, el virus del papiloma humano. Su relación con el cáncer de cuello uterino está bien documentada, pero también puede provocar cáncer anal o cáncer de pene. Cuando el VPH infecta una célula, promueve que la célula crezca, ya que su genoma contiene genes que favorecen el crecimiento. En algunos casos, esos genes pueden integrarse en el genoma del huésped. En otras palabras, las células humanas producirán proteínas virales incluso en ausencia de la infección. Debido a que estas proteínas hacen que la célula se divida más rápidamente, esta célula es cancerosa y su crecimiento continuo hará que se vuelva cada vez más agresiva. La buena noticia sobre el VPH es que hay una vacuna contra este. Entonces, en al menos una circunstancia hay una vacuna contra el cáncer. Ahora incluso se recomienda para más que para niñas, ya que puede proteger contra el cáncer de pene y anal. En otras palabras, si no lo ha hecho, vaya y vacúnese. Si tiene hijos, vacúnelos.

Las células cancerosas se crean cada vez que hay una acumulación de mutaciones en los genes críticos que administran el ciclo celular o las vías críticas. Por ejemplo, supongamos que fuma. Fumar provoca roturas del ADN con doble pechera. Ahora, si tus células pueden reparar el daño, todo es caprichoso. Sin embargo, si heredó una mutación en un gen de reparación del ADN como BRCA2, es posible que el daño no se repare o que no se repare adecuadamente.

Normalmente, eso también podría no ser un problema si tienes copias funcionales de genes relacionados con la apoptosis. La apoptosis es el proceso por el cual las células detectan que han sufrido un daño irreparable suficiente como para suicidarse. Si tienes una mutación en un gen que gobierna la apoptosis, entonces la célula podría sobrevivir. Si se replica exitosamente con todo ese daño genómico, entonces hay un punto en el que la colonia de células formará un tumor en etapa inicial.

A medida que ocurren otras mutaciones, el tumor comienza a mostrar características evolutivas. Porciones del tumor continuarán mutando y, por lo tanto, “evolucionarán”. Esto se llama heterogeneidad intratumoral.

Se pueden formar otros tipos de células alrededor del tumor, creando una capa fibrótica alrededor del tumor, protegiéndolo así de la quimioterapia.

Las células cancerosas continuarán evolucionando. Un proceso llamado transición epitelial a mesénquima (EMT para abreviar) facilitará que las células cancerosas cambien de forma y migren a través de los vasos sanguíneos.

Los cambios en los genes que rigen la adhesión celular facilitarán que las células cancerígenas se desprendan y migren a diferentes lugares, donde finalmente forman metástasis.

En el cáncer de páncreas, alrededor de 60 cambios se acumularán dentro de las células cancerosas para cuando el paciente finalmente fallezca. Cada cambio confiere un poco de “superpoder” en las células hasta que eventualmente matan al paciente, o el paciente es tratado exitosamente.

Es difícil superar la calidad de esta descripción en The Cell como fuente de buenas respuestas a las preguntas más obvias relacionadas con el cáncer:

El desarrollo y las causas del cáncer

Solo quiero señalar que su pregunta aparece hacia atrás. Descubrirá más y más pronto si pregunta cómo las células forman los tejidos cancerosos que lo que produce una célula cancerosa (si es así como debe leerse su pregunta). Si piensas en esa dirección (tratando de comprender todo lo que está involucrado en la diferenciación celular, la construcción de tejidos y la organogénesis), eventualmente entenderás que, con algunas excepciones, los cánceres están formados por los mismos mecanismos que rigen el desarrollo normal. Descubrirá que lo que llamamos desarrollo normal es increíblemente engañoso, goldbergiano e inseguro e interrumpe cualquiera de ellos en cualquier punto de la vida, en una gran cantidad de formas, no es realmente un gran problema. También encontrará que el desarrollo nunca se detiene, y una vez que ha pasado por las etapas precarias de ensamblaje inicial, no significa que sus problemas han terminado. A menos que muera en una guerra o en un accidente automovilístico, espere despedirse del mundo desde uno de los múltiples callejones sin salida del desarrollo normal.

En otras palabras, si estudias toda la vida, eventualmente desarrollarás un buen sentido de lo que son los cánceres. Pero si se enfoca en el cáncer, es probable que permanezca confundido y desconcertado.

Algunas respuestas son realmente grandes y otras inexactas. Trataré de explicar en el lenguaje más simple:

Tienes billones de células en tu cuerpo. A veces obtienes una célula que es mala o no saludable. Tiene una mutación en su ADN. Esta célula no es deseada y tu cuerpo se deshace de ella. Todos los días tienes 120,000 mutaciones pero son administradas por tu cuerpo.

Pero en algunos casos, esta mutación no recibe atención por parte del cuerpo, ya que sabe cómo ocultarlo. Luego, esta célula no deseada comienza a dividirse muy rápido y no muere como una célula normal, así que vamos a llamarlo crecimiento celular anormal.

Resumen: de cada billón de células en el cuerpo, 120,000 sufren una mutación todos los días pero el cuerpo las controla, pero a veces una célula puede ocultarse y el sistema inmunitario podría no encontrarla mal. El problema es que comienza a dividirse muy rápido. Estas células no ayuda a que sus órganos funcionen, es por eso que la mayoría de las personas muere por fallas orgánicas, no por cáncer.

La mutación está en el ADN. No preferiría hablar sobre el oncogén y el supresor tumoral porque complicaría las cosas.

Cada célula necesita al menos 5-7 mutaciones para convertirse en canceroso.
Haga cualquier pregunta si tiene, ya que tengo un montón de tiempo libre.

Espero que esto ayude.
Aclamaciones

Todos los cánceres comienzan en células. Nuestros cuerpos están formados por más de cien millones de millones (100,000,000,000,000) de células. El cáncer comienza con cambios en una célula o un pequeño grupo de células.

Por lo general, tenemos el número correcto de cada tipo de celda. Esto se debe a que las células producen señales para controlar cuánto y con qué frecuencia se dividen las células. Si alguna de estas señales es defectuosa o falta, las células pueden comenzar a crecer y multiplicarse demasiado y formar un bulto llamado tumor. Un tumor primario es donde comienza el cáncer.

Algunos tipos de cáncer, llamado leucemia, se originan en las células sanguíneas. No forman tumores sólidos. En cambio, las células cancerosas se acumulan en la sangre y, a veces, en la médula ósea.

Para que un cáncer comience, se producen ciertos cambios dentro de los genes de una célula o un grupo de células.

hola chico,

las células cancerosas son las células que se forman debido a las mutaciones de las células somáticas. cuando estas células somáticas están expuestas al calor excesivo, radiación, rayos X, entonces conduce a la formación de carcinógenos. Estos carcinógenos son los factores responsables de la formación de tumores cancerosos. hay dos tipos de tumores que son 1. malignos 2. benignos

maligno: este tipo de tumores son cancerosos para los humanos; las células crecen con divisiones mitóticas irregulares y pueden invadir fácilmente la parte más cercana del cuerpo o tejido.

benigno: se trata de tipos de células no cancerosas porque crecen con divisiones mitóticas repetidas pero de manera extraíble. Estos también son dañinos cuando crece en las partes viscerales, como los vasos sanguíneos internos y muchas otras partes.

echa un vistazo a mi video sobre la introducción de las células cancerígenas, no te olvides de compartir, suscribirse y me gusta.

La mayoría de lo que sabemos es lo siguiente, en pocas palabras:

El cáncer es la acumulación de genes mutados a lo largo del tiempo. En otras palabras, si hay suficiente mutación dentro de su ADN en un lapso de tiempo, se puede formar un tumor maligno.

Las mutaciones en uno o más de los siguientes genes causan cáncer:
• Gen supresor de tumores p. Ej. P53, Rb, APC
• Proto-oncogenes
• genes de reparación del ADN

Como su nombre indica, un gen supresor de tumores previene el desarrollo de tumores. Un tumor es la consecuencia de la división celular no regulada y la proliferación celular descontrolada. Si solo uno de los alelos de este gen se ve afectado, no hay efecto / inhibición. En otras palabras, es recesivo. Por ejemplo, la infame p53 inicia la apoptosis, es decir, la muerte celular programada.

Un protooncogén es un factor necesario para garantizar el desarrollo y la función celular normal. Sin embargo, si uno de los alelos se ve afectado (son genes estimuladores de acción dominante ), el protooncogén se transforma en un oncogen. Un oncogen es cualquier cosa que desencadena el cáncer: piense en fumar cigarrillos a largo plazo; estimula la proliferación celular no regulada. Por lo tanto, malignidad.

Un gen de reparación de ADN es similar a un mecánico de automóviles. Si su gen supresor de tumores no ha tenido éxito en combatir un oncogen (por ejemplo, los rayos UV) y no ha podido iniciar la apoptosis, usted “envía su automóvil” al mecánico. Tener un gen mecánico reparador de ADN mutado no te servirá de nada. Genes de reparación del ADN pueden transmitirse; Puede heredar un gen defectuoso de uno de los padres y puede ser suficiente para ponerlo en riesgo de desarrollar una enfermedad maligna (rasgo autosómico dominante) .

Esa es una pregunta muy simple pero terriblemente compleja. Todos comenzamos como una única célula fertilizada. La célula se dividió y se dividió, y se desarrolló en una amplia gama de tipos de células. Algunas de estas, por ejemplo, las células de la piel, siguen dividiendo nuestras vidas (para reemplazar aquellas desprendidas), otras desarrollan un cierto número y dejan de dividirse, por ejemplo, las células cerebrales. Otras células se encuentran en el medio – normalmente no se dividen, pero pueden reemplazar el tejido perdido por enfermedad o daño.

Ahora, puede ver que esto requiere un mecanismo de control que decide si una celda se sentará allí y mantendrá un número constante, o se dividirá activamente. Creemos que la mayoría de los cánceres son causados ​​por mutaciones o deficiencias heredadas en los genes que controlan este mecanismo. Una célula cancerosa es aquella que no obedece las instrucciones de dejar de reproducirse.

Las células cancerosas comienzan con células normales del cuerpo humano por mutación genética y escape inmune. Las células cancerosas no son diferentes de las normales debido a su reproducción ilimitada. Como resultado, un mar de células cancerígenas ataca y ‘come’ las células normales a su alrededor, lo que hace que las células ingeridas pierdan su función original.

Las células normales se duplican a su velocidad normal. Estas células tienen genes expresados ​​que les dicen que se dupliquen. También hay genes que evitan que la célula se duplique demasiado y se vuelva cancerosa. Bueno, cada vez que una célula se copia a sí misma, ocasionalmente cometerá ciertos errores en su ADN. Ocasionalmente, una de estas mutaciones causará la rotura de un gen que impide que una célula se vuelva cancerosa. Si se rompen suficientes de estos en un grupo de células, y luego uno de ellos también adquiere una mutación que hace que los genes digan que se duplica como hiperactivo, entonces esa célula comenzará a duplicar sin control y comenzará a competir con el organismo huésped por la supervivencia.

Creo que las células cancerosas se desarrollan a partir de cierto nivel de “estrés”. Este estrés puede venir en muchas formas diferentes. Como se señaló en otra respuesta, es una falta de comunicación en la secuencia y la replicación del proceso donde el funcionamiento normal está desactivado. Creo que el desarrollo del cáncer tiene mucho que ver con los flujos de energía de amplio alcance.