Supongamos que usaste eritromicina para eliminar una bronquitis leve. Desafortunadamente, la persona olvidadiza que eres, no has podido completar el curso.
La eritromicina actúa uniéndose a una parte del ribosoma de la bacteria, el lugar donde se producen las nuevas proteínas, y evita que los nuevos aminoácidos se agreguen a la cadena polipeptídica. De esta manera, todas las bacterias dejan de crecer y finalmente desaparecen.
Pero entre los miles de millones de bacterias que le causan bronquitis, siempre habrá algunas que puedan resistir la eritromicina. Por ejemplo, por pura suerte, una mutación genética podría haber cambiado la estructura química del ribosoma de tal manera que ninguna molécula de eritromicina pueda unirse con él. O bien, una mutación podría haber causado que la pared celular bacteriana se vuelva impermeable a la eritromicina. (Si ningún antibiótico puede pasar, los ribosomas están seguros)
Si hubiera completado su curso de antibióticos como su buen médico le había recomendado, entonces todas las bacterias susceptibles, hasta la última colonia, habrían muerto. Su sistema inmune podría haber eliminado fácilmente al cuerpo de esas pocas células con mutaciones resistentes a los antibióticos.
Al no completar su curso, dejó un gran número de bacterias sin tratamiento. No son suficientes para causarle dolor agudo y síntomas similares a los de la bronquitis, que es probablemente la razón por la que dejó de hacerlo. Pero están vivos, y se reproducen. Y esta vez, una buena proporción de ellos son resistentes a la eritromicina. Entonces, cuando completen la multiplicación y te traigan bronquitis de nuevo, la eritromicina será inútil.
No solo te causaste más sufrimiento, sino que también creaste una cepa completamente nueva de bacterias mortales resistentes a los antibióticos. Si esta cepa se transmite a las personas, también necesitan encontrar un antibiótico más potente.
¿Es el laboratorio Pseudomonas aeruginosa sensible a la ampicilina?
¿El laboratorio de burkholderia cepacia es sensible a la ampicilina?
Por simple evolución por selección natural, no completar un curso te enfermó más, y le diste al mundo una nueva cepa resistente a los antibióticos.
Asegúrese de escuchar a su médico.
EDITAR: Kingshuk Haldar sacó a colación la cuestión pertinente de cómo se matan las bacterias resistentes compitiendo en el curso. Una respuesta muy simple, como mencioné antes, es el sistema inmune. Una respuesta más matizada es que las mutaciones realmente no causan un cambio de todo o nada. Digamos, cuando previamente el 70% de las moléculas de antibióticos se unían a los ribosomas al acercarse, una mutación podría causar un cambio químico muy pequeño, reduciendo la probabilidad al 30%. Por lo tanto, ahora solo se trata de asegurarse de que proporciona suficientes antibióticos para alterar el cambio.
Sería muy raro que una sola mutación genética hiciera que la bacteria no se viera afectada por un antibiótico. Pero si eso sucediera, entonces le pasaría a unas pocas células. El sistema inmune es más que capaz de manejar un número tan pequeño.
El mismo mecanismo se aplica a todos los antibióticos en principio.
La imagen de arriba muestra bacterias de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA), que es una de las principales causas de preocupación de la medicina moderna, ya que es resistente a la mayoría de los antibióticos betalactámicos. 