“La fisiopatología subyacente de la PRES sigue siendo esquiva. Se han propuesto varias teorías. La más aceptada afirma que el desarrollo rápido de la hipertensión conduce a una falla en la autorregulación cerebral, particularmente en la región posterior de la cabeza (donde hay una relativa falta de inervación simpática La hiperperfusión se produce con la extravasación de proteínas y líquidos, produciendo edema vasogénico focal. Una teoría alternativa, que se ha caracterizado mejor en preeclampsia, eclampsia y sepsis, implica disfunción endotelial. Una tercera teoría propone que el vasoespasmo con isquemia posterior puede ser responsable .7 “(http://jcpsp.pk/archive/2012/Jun…)
La relativa escasez de la inervación simpática de la circulación posterior suele citarse como responsable de la distribución de las anomalías PRES. Como se señaló, la secuencia fisiopatológica que causa PRES se debate.
https://en.wikipedia.org/wiki/Po…
