Acabo de leer sobre la nueva vancomicina 2.0 mejorada. ¿Cómo funciona a nivel celular para eliminar las bacterias?

Voy a ser un placer aquí y hacer algunas observaciones para sugerir que este trabajo, que es muy bueno, es, en el mejor de los casos, una mejora adicional a nuestra capacidad para tratar infecciones bacterianas.

  1. La vancomicina (y sus análogos) son efectivos solo contra bacterias Gram-positivas. Estos incluyen Staphylococcus aureus (incluido MRSA), varios Streptococci y Enterococci. Pero ya tenemos drogas como el ceftobiprol que son bastante efectivas contra estos insectos. La necesidad real es de antibióticos que tratan organismos Gram-negativos resistentes como E. coli, Klebsiella, Pseudomonas y Acinetobacter.
  2. La vancomicina no está disponible por vía oral y tampoco la versión mejorada. Solo se puede administrar IV, lo que restringe su utilidad.
  3. La vancomicina tiene propiedades de perfusión tisular deficientes. No es efectivo en el tratamiento de infecciones de pulmón y piel. La nueva versión, que es aún más grande y más compleja, es probable que tenga una perfusión tisular aún peor.
  4. La vancomicina puede causar toxicidad renal significativa. La toxicología y los efectos secundarios de las nuevas versiones son desconocidos. Por otro lado, dado que las nuevas versiones son más potentes, se puede usar menos cantidad de medicamento, lo que reduce el riesgo de efectos secundarios.

En resumen, como la mayoría de los “avances” que se informan, los resultados más probables para este trabajo son que no supera las pruebas clínicas, o que tiene éxito en la clínica pero tiene una utilidad limitada. Eso no es un golpe para los científicos que hicieron este trabajo, esa es la naturaleza del desarrollo de fármacos. Todos queremos la salvación en una píldora, pero la redención (médica o de otro tipo) es siempre un trabajo difícil e incierto.

¿Has leído el enlace que publicaste? Lo explica:

“La vancomicina, durante mucho tiempo considerada una” droga de último recurso “, mata evitando que las bacterias formen paredes celulares. Se une a fragmentos proteicos que forman la pared llamados péptidos, en particular los que terminan con dos copias del aminoácido D-alanina (D-ala). Pero las bacterias han evolucionado. Muchos ahora reemplazan un D-ala con ácido D-láctico (D-lac), reduciendo drásticamente la capacidad de la vancomicina para unirse a su objetivo.

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Para resolver el problema D-lac, los investigadores dirigidos por Dale Boger, un químico del Instituto de Investigación Scripps en San Diego, California, comenzaron a sintetizar nuevas versiones de vancomicina que se unen a péptidos que terminan en D-ala y D-lac. Tuvieron éxito en 2011. Mientras tanto, otros grupos desarrollaron nuevas formas de matar bacterias con vancomicina: una alteración encontró una forma novedosa de detener la construcción de la pared celular, mientras que otra causó que la membrana de la pared exterior se filtrara, lo que provocó la muerte celular “.

Consulte la sección Mecanismo de acción en la Etiqueta de producto estructurado (SPL) de Vancomycin. Los SPL son documentos provistos a la FDA por etiquetadoras que buscan obtener licencia de sus productos farmacéuticos. Los enlaces a la SPL y otra información completa sobre Vancomycin son proporcionados por la página Vancomycin Drug Information de Mobile Drug Guide.

Nota: Según el SPL al que se hace referencia en este documento, los cambios más recientes en el SPL tienen fecha de 12/2011. Para obtener un SPL usando la guía que es específica de Vancomycin 2.0, necesitaría conocer el código NDC de un medicamento con Vancomycin 2.0.