Por lo que recuerdo, creo que el principal mecanismo de unión fue a través de la acetilación del sitio de la serina en el receptor de la acetilcolina esterasa. Así es como la fisostigmina y la rivostigmina se unen a ella a pesar de no contener parte de amonio cuaternario.
¿Cómo interactúan la fisostigmina y la rivostigmina con la acetilcolinesterasa si no tienen sitios catiónicos?
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¿Es cierto que la gabapentina solo ayuda al dolor causado por el herpes?
¿Cuál es el mecanismo de acción de la acetilcolina?
La dosis unitaria es el principal determinante. Ambos agentes tienden a acumularse y, una vez saturados, comienzan a competir tanto en el nivel auditivo como en el hepático.
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