Este artículo reciente, bastante difícil de leer, publicado en 2013, la interacción entre las células madre derivadas de Müller derrochadas y la disregulación inmune peritoneal en la patogénesis de la endometriosis establecía:
La desregulación de los genes Wnt y / o Hox puede afectar la migración celular durante la organogénesis y la diferenciación de las estructuras müllerianas del tracto reproductivo femenino, con posible luxación y diseminación de células madre endometriales primordiales en regiones ectópicas, que tienen alta plasticidad para la diferenciación. Nuestra hipótesis es que durante la edad pospuberal, bajo la influencia de diferentes estímulos, estas células endometriósicas extraviadas y quiescentes podrían adquirir nuevo fenotipo, funciones biológicas e inmunogenicidad. Por lo tanto, este tipo de células pueden diferenciarse, especializándose en el epitelio, las glándulas y el estroma para formar un tejido endometrial ectópico funcional. Esto puede provocar un colapso en la homeostasis de la cavidad peritoneal, con los consiguientes procesos de alteración inmunológica documentados por reclutamiento de células mononucleares periféricas y secreción de citoquinas inflamatorias en fases tempranas y de citocinas angiogénicas y fibrogénicas en las últimas etapas de la enfermedad.
El sistema inmune parece desempeñar un papel clave en la patogénesis de la endometriosis. En estos pacientes, las alteraciones inmunes ocurren en el PF (PF) y la sangre periférica, en parte comparable a las propias de las enfermedades autoinmunes.
La patogénesis de la endometriosis resulta, por lo tanto, por la combinación de polarización inadecuada o persistente, lo que lleva a daño tisular (aumento de la respuesta de M1) y disfunción inmune (aumento de la respuesta de M2). Esto permite la persistencia del tejido endometrial ectópico.
Se demostró que los macrófagos reclutados desarrollan en gran medida un fenotipo inmunosupresor M2, lo que apoya la supervivencia de las células endometriósicas, el apego y la invasión a través de la remodelación de la matriz, la angiogénesis y el mantenimiento de las lesiones.
Trataré de traducir palabras menos imponentes:
La desregulación de los genes Wnt y / u Hox lleva a que las células madre endometriales primordiales se depositen en otras regiones, por ejemplo, el peritoneo, y luego se suponía que estaban (dentro del útero).
Después de la pubertad, volviéndose hormonal activa, estas células mal ubicadas crecerán y causarán inflamación como respuesta.
Los macrófagos son células inmunes reclutadas donde hay inflamación, en este caso los factores solubles peritoneales locales provocan un cambio de los macrófagos M1 a M2, los macrófagos M2 soportan la supervivencia de las células endometriósicas al secretar citocinas antiinflamatorias e inmunosupresoras, los macrófagos disponibles tienen una capacidad disminuida para la fagocitosis para que las células “desplazadas” se mantengan vivas y sigan causando inflamación.
