¿Por qué Citalopram causa somnolencia, mientras que Sertralina y Prozac no lo hacen? Todos son SSRI, pero ¿por qué tanta diferencia en los efectos secundarios?

Se trata de algo llamado Farmacodinamia. A continuación he pegado la información sobre la farmacodinámica de tres antidepresivos, citalopram, fluoxetina y sertralina. Nada se destaca como una gran diferencia que explicaría la fatiga citada con frecuencia en aquellos que la toman. (Salte a una tabla que sea más útil).

Aquí está la historia de Celexa (citalopram):

Se presume que el mecanismo de acción del citalopram HBr como antidepresivo está relacionado con la potenciación de la actividad serotoninérgica en el sistema nervioso central (SNC) como resultado de su inhibición de la recaptación neuronal de serotonina (5-HT) en el SNC. Los estudios in vitro e in vivo en animales sugieren que el citalopram es un inhibidor de la recaptación de serotonina (ISRS) altamente selectivo con efectos mínimos sobre la recaptación neuronal de norepinefrina (NE) y dopamina (DA). La tolerancia a la inhibición de la captación de 5-HT no es inducida por el tratamiento a largo plazo (14 días) de ratas con citalopram. Citalopram es una mezcla racémica (50/50), y la inhibición de la recaptación de 5-HT por citalopram se debe principalmente al enantiómero (S).

Citalopram tiene una afinidad baja o muy baja para los receptores 5-HT1A, 5-HT2A, dopamina D1 y D2, α1-, α2- y β-adrenérgicos, histamina H1, ácido gamma aminobutírico (GABA), colinérgico muscarínico y benzodiazepina. Se ha formulado la hipótesis de que el antagonismo de los receptores muscarínicos, histaminérgicos y adrenérgicos está asociado con diversos efectos anticolinérgicos, sedantes y cardiovasculares de otros fármacos psicotrópicos.

Prozac (fluoxetina):

Los estudios a dosis clínicamente relevantes en el hombre han demostrado que la fluoxetina bloquea la absorción de serotonina en las plaquetas humanas. Los estudios en animales también sugieren que la fluoxetina es un inhibidor de la recaptación de serotonina mucho más potente que la norepinefrina.

Se ha formulado la hipótesis de que el antagonismo de los receptores muscarínico, histaminérgico y α1-adrenérgico está relacionado con diversos efectos anticolinérgicos, sedantes y cardiovasculares de los fármacos antidepresivos tricíclicos (TCA) clásicos. La fluoxetina se une a estos y otros receptores de membrana del tejido cerebral mucho menos potentemente in vitro que los medicamentos tricíclicos.

Zoloft (sertralina):

Los estudios en dosis clínicamente relevantes han demostrado que la sertralina bloquea la absorción de serotonina en las plaquetas humanas. Los estudios in vitro en animales también sugieren que la sertralina es un inhibidor potente y selectivo de la recaptación de serotonina neuronal y tiene solo efectos muy débiles sobre la recaptación neuronal de norepinefrina y dopamina. Los estudios in vitro han demostrado que la sertralina no tiene una afinidad significativa por los receptores adrenérgicos (alfa1, alfa2, beta), colinérgicos, GABA, dopaminérgicos, histaminérgicos, serotoninérgicos (5HT1A, 5HT1B, 5HT2) o benzodiazepínicos. La administración crónica de sertralina se encontró en animales para regular por disminución los receptores de norepinefrina cerebral. La sertralina no inhibe la monoaminooxidasa.

Aquí están los tres medicamentos en una sola tabla de datos. Esta es solo una pista para apuntarlo en la dirección correcta: no puedo agregar nada a lo que ve, que es que Citalopram es diferente de los otros dos (resaltado) en sus efectos sobre los transportadores de dopamina y norepinefrina (NET y DAT, columnas dos y tres).

Esto es muy variable entre las personas. Tomo citalopran sin efectos secundarios. La sertralina me produjo mareos, somnolencia y xerostomía (sequedad de boca), el prozac no me ayudó con mi depresión.

Necesitas hablar con tu psiquiatra sobre esto. Juntos, encontrarás el medicamento adecuado para ti. (Buena respuesta terapéutica con efectos secundarios mínimos).

No estoy seguro de dónde sacó esta información en particular, a menos que vaya por experiencia personal. TODOS los ISRS pueden causar sedación, algunos levemente más que otros pero MUY, MUY levemente. La fluoxetina tiene una semivida prolongada, por lo que puede haber pacientes que la encuentren levemente menos sedante, mientras que otros simplemente lo harán porque todavía se les administra diariamente (a menos que los esté usando, como sarafem, para la disforia pre menstrual).
La tasa más alta de sedación, como clase, es en los primeros 2 meses de terapia.
Espero que esto ayude.

Los efectos no deseados de los ISRS a veces son muy diferentes. Acabo de registrarme en Dutch Pharmacy Compass.
Citalopram puede causar somnolencia e insomnio.
Fluoxetine (Prozac) puede causar somnolencia e insomnio.
La sertralina puede causar somnolencia e insomnio.

Es interesante que estos dos efectos opuestos puedan ocurrir como efectos no deseados en estos tres SSRI.

Todos los medicamentos, incluidas las moléculas antidepresivas, son agonistas (“encajan” y se activan) o antagonistas (bloqueadores) de múltiples tipos de receptores en diversos grados, según su estructura individual. Los ISRS, como citalopram, sertralina y fluoxetina, todos ejercen efectos antagónicos sobre la bomba de recaptación serotoninérgica para causar sus efectos antidepresivos. Sin embargo, el citalopram también bloquea los receptores de histamina con mayor fuerza que la sertralina o la fluoxetina, lo que provoca somnolencia como un efecto secundario más importante de ese medicamento.

Depende Citaloprom es conocido por causar somnolencia y también insomnio. Lo mismo con sertralina y prozac. Diferentes pacientes reaccionan de diferentes maneras. Como las drogas tienen múltiples efectos secundarios, algunos pacientes pueden estar agitados, algunos pueden ser somnolientos, mientras que otros pueden estar despiertos toda la noche