Se trata de algo llamado Farmacodinamia. A continuación he pegado la información sobre la farmacodinámica de tres antidepresivos, citalopram, fluoxetina y sertralina. Nada se destaca como una gran diferencia que explicaría la fatiga citada con frecuencia en aquellos que la toman. (Salte a una tabla que sea más útil).
Aquí está la historia de Celexa (citalopram):
Se presume que el mecanismo de acción del citalopram HBr como antidepresivo está relacionado con la potenciación de la actividad serotoninérgica en el sistema nervioso central (SNC) como resultado de su inhibición de la recaptación neuronal de serotonina (5-HT) en el SNC. Los estudios in vitro e in vivo en animales sugieren que el citalopram es un inhibidor de la recaptación de serotonina (ISRS) altamente selectivo con efectos mínimos sobre la recaptación neuronal de norepinefrina (NE) y dopamina (DA). La tolerancia a la inhibición de la captación de 5-HT no es inducida por el tratamiento a largo plazo (14 días) de ratas con citalopram. Citalopram es una mezcla racémica (50/50), y la inhibición de la recaptación de 5-HT por citalopram se debe principalmente al enantiómero (S).
Citalopram tiene una afinidad baja o muy baja para los receptores 5-HT1A, 5-HT2A, dopamina D1 y D2, α1-, α2- y β-adrenérgicos, histamina H1, ácido gamma aminobutírico (GABA), colinérgico muscarínico y benzodiazepina. Se ha formulado la hipótesis de que el antagonismo de los receptores muscarínicos, histaminérgicos y adrenérgicos está asociado con diversos efectos anticolinérgicos, sedantes y cardiovasculares de otros fármacos psicotrópicos.
Prozac (fluoxetina):
Los estudios a dosis clínicamente relevantes en el hombre han demostrado que la fluoxetina bloquea la absorción de serotonina en las plaquetas humanas. Los estudios en animales también sugieren que la fluoxetina es un inhibidor de la recaptación de serotonina mucho más potente que la norepinefrina.
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Se ha formulado la hipótesis de que el antagonismo de los receptores muscarínico, histaminérgico y α1-adrenérgico está relacionado con diversos efectos anticolinérgicos, sedantes y cardiovasculares de los fármacos antidepresivos tricíclicos (TCA) clásicos. La fluoxetina se une a estos y otros receptores de membrana del tejido cerebral mucho menos potentemente in vitro que los medicamentos tricíclicos.
Zoloft (sertralina):
Los estudios en dosis clínicamente relevantes han demostrado que la sertralina bloquea la absorción de serotonina en las plaquetas humanas. Los estudios in vitro en animales también sugieren que la sertralina es un inhibidor potente y selectivo de la recaptación de serotonina neuronal y tiene solo efectos muy débiles sobre la recaptación neuronal de norepinefrina y dopamina. Los estudios in vitro han demostrado que la sertralina no tiene una afinidad significativa por los receptores adrenérgicos (alfa1, alfa2, beta), colinérgicos, GABA, dopaminérgicos, histaminérgicos, serotoninérgicos (5HT1A, 5HT1B, 5HT2) o benzodiazepínicos. La administración crónica de sertralina se encontró en animales para regular por disminución los receptores de norepinefrina cerebral. La sertralina no inhibe la monoaminooxidasa.
Aquí están los tres medicamentos en una sola tabla de datos. Esta es solo una pista para apuntarlo en la dirección correcta: no puedo agregar nada a lo que ve, que es que Citalopram es diferente de los otros dos (resaltado) en sus efectos sobre los transportadores de dopamina y norepinefrina (NET y DAT, columnas dos y tres).