Sí, FRTA (certificación diferencial de un ging) se toma en serio, y es por eso que se ha estudiado ampliamente durante décadas. Por supuesto, ha sufrido varios ajustes a través de los años para adaptarse a los nuevos resultados. Las modificaciones más recientes a FRTA descubrieron un punto fundamental acerca de los radicales libres y ROS que nunca se habían perdido, y el consenso emergente sobre la relación entre ROS, señalización celular y envejecimiento es sorprendente e interesante.
De acuerdo con FRTA, la fuerza motriz del envejecimiento fue la acumulación de daños por oxidación celular causados por ROS (enzimas reactivas del oxígeno, incluidos los radicales libres de oxígeno como el anión superóxido y el radical hidroxilo). Las ROS son especies altamente reactivas, producidas ineluctablemente en la cadena respiratoria de las mitocondrias. Entre ellos, los radicales libres desencadenan notablemente reacciones en cadena con las macromoléculas celulares, lo que conduce con el tiempo a un deterioro gradual de las células.
Es más o menos universalmente aceptado que ROS y los radicales libres están de hecho implicados en el proceso de envejecimiento a través de este fenómeno llamado estrés oxidativo . Sin embargo, resultados inesperados sugirieron que había más: numerosos experimentos se llevaron a cabo sobre la extensión de la vida útil en organismos modelo por medio de la administración de suplementos de antioxidantes. Si el FRTA era 100% preciso y la oxidación celular mediada por ROS era realmente la fuerza motriz del envejecimiento, la administración de antioxidantes debería en teoría neutralizar los efectos nocivos de los ROS y los radicales libres en las células y, en consecuencia, prolongar la vida de esos organismos modelo. Los resultados resultaron ser bastante decepcionantes, la suplementación con antioxidantes no extendió significativamente la esperanza de vida en la mayoría de los casos, incluso aumentó la mortalidad en algunos organismos [1].
Entonces, ¿por qué es eso así? Resultados recientes descubrieron una función celular inesperada para ROS y radicales libres : estos no solo dañan las células sino que también sirven como mensajeros moleculares, desencadenando vías de señalización que conducen a una mayor resistencia al estrés oxidativo y una mayor longevidad celular , a través de un proceso de adaptación llamado mitormesis [2] [3 ] [4]. ¡Por lo tanto, la esperanza de vida puede extenderse a través del aumento del estrés oxidativo ! La teoría de mitohormesis incluso proporciona una explicación para la expansión de la vida útil a través de la restricción calórica: este último induce un aumento de la respiración mitocondrial y, por lo tanto, estimula la señalización de ROS de la longevidad celular al aumentar el estrés oxidativo [5]. Por el contrario, la administración de antioxidantes exógenos en realidad impide la activación de esta vía de señalización, lo que lleva a una disminución de la longevidad.
(Con respecto a las mutaciones de mtDNA en FRTA mitocondrial , aunque la acumulación de mutaciones de mtDNA puede estar relacionada con el proceso de envejecimiento, ahora está claro que esas mutaciones no surgen debido al efecto de ROS y radicales libres, sino principalmente a través de la replicación de mtDNA polimerasa errores [6]. La evidente proximidad entre ADNmt y la cadena de transporte de electrones, y el concepto erróneo de que no hubo actividad de reparación de ADNmt, pueden haber sido engañosos).
Notas a pie de página
¿Cuál es la mejor manera de luchar contra el envejecimiento?
¿Es normal que los síntomas del período empeoren a medida que envejece?
¿El SPI empeora a medida que envejece, incluso cuando usa píldoras?
[1] Efecto de la suplementación con antioxidantes sobre el envejecimiento y la longevidad.
[2] Extender la esperanza de vida al aumentar el estrés oxidativo.
[3] La teoría de los radicales libres del envejecimiento revisada: la teoría de disrupción de señalización celular del envejecimiento.
[4] Cómo el aumento del estrés oxidativo promueve la longevidad y la salud metabólica: el concepto de hormesis mitocondrial (mitohormesis).
[5] La restricción de glucosa extiende la vida de Caenorhabditis elegans al inducir la respiración mitocondrial y aumentar el estrés oxidativo.
[6] Mitocondrias de mamíferos y envejecimiento: una actualización
