¿Hay algún medicamento para ayudar a la corteza prefrontal?

La medicación psiquiátrica está dirigida a síntomas particulares, en lugar de áreas cerebrales. Esto se debe en parte a que se descubrieron por ensayo y error. En otras palabras, la medicación cerebral no se descubre a través de la neurociencia per se . En cambio, los neurocientíficos generalmente estudian cómo un medicamento es efectivo solo después de que se descubre que el medicamento es efectivo.

No comprendemos completamente lo que está haciendo la corteza prefrontal, por lo que no tenemos forma de decir que está funcionando mal. Tenemos que observar el comportamiento y luego encontrar correlaciones en el cerebro.

Entonces, por el momento, no puedes “ayudar a la corteza prefrontal”. Es posible que pueda aliviar algún trastorno psiquiátrico o neurológico específico, pero el enfoque se basa en los síntomas en lugar de enfocarse en una región del cerebro.

Otra forma de pensar sobre esto es esta: los medicamentos psicoactivos que conocemos afectan típicamente los receptores de neurotransmisores o los mecanismos de recaptación / reciclaje. Estos mecanismos se encuentran en todo el cerebro (y algunas veces incluso en el cuerpo), por lo que todavía no tenemos ninguna técnica para restringir un medicamento a una región específica del cerebro. Entonces, los efectos generales de una droga son el resultado de sus efectos en una variedad de regiones cerebrales.

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Para una exploración detallada de la acción celular de las drogas, vea lo siguiente:

La respuesta de Yohan John a ¿Qué efectos exactos tienen las drogas sobre las neuronas? ¿Los hacen más lentos / rápidos o hay más?

Como menciona Yohan John, las drogas psiquiátricas se descubrieron primero por casualidad o por ensayo y error. Muchos medicamentos de primera generación (por ejemplo, antipsicóticos de primera generación) tenían numerosos efectos secundarios y secundarios. Otros estudios que examinaron los circuitos neuronales específicos de un fármaco específico ayudan a comprender parte de la biología detrás del trastorno / enfermedad psiquiátrica.

Con las siguientes generaciones de fármacos psiquiátricos, las herramientas de la neurofarmacología moderna pueden ayudar a refinar la orientación de estos medicamentos, de modo que el diseño del fármaco se puede hacer con un enfoque más racional. Esto se puede hacer tratando de encontrar compuestos que sean muy selectivos para neurorreceptores específicos.

Un enfoque racional del diseño de fármacos puede comenzar con un síntoma psiquiátrico que se sabe que involucra circuitos neuronales específicos: estos circuitos pueden estar localizados en una red de áreas cerebrales conectadas, y un “centro” particular en ese circuito puede enriquecerse para un neurorreceptor particular. Una droga que es específica para ese receptor podría modular una actividad anormal encontrada en ese circuito, que a su vez, puede estar localizada en una región específica del cerebro.

Como ejemplo, un posible objetivo farmacológico para varias afecciones es el receptor metabotrópico de glutamato, tipo 5 (el equipo Salk destaca un nuevo objetivo mGluR5). Un grupo específico de neuronas (neuronas piramidales de la corteza prefrontal) expresa grandes cantidades de proteínas receptoras de mGluR5, y existe una creciente evidencia de que este conjunto particular de neuronas tiene un papel en la patología de la adicción a las drogas [1], la depresión y la esquizofrenia [2] [ 3].

** PD: Esto está relacionado con uno de los proyectos en los que actualmente estoy trabajando: obtener imágenes de glutamato en el contexto de la drogadicción. Utilicé modelos animales de abuso de drogas para demostrar que mGluR5 se modula tanto durante el uso inicial como cuando se retira del alcohol y la cocaína, específicamente en varias áreas corticales. https://scholar.google.com/citat …

Notas a pie de página

[1] Papel de la neurotransmisión de mGluR5 en la búsqueda de cocaína reincorporada.

[2] Imágenes de glutamato en la esquizofrenia: revisión de los hallazgos e implicaciones para el descubrimiento de fármacos

[3] Reducción de la densidad del receptor metabotrópico de glutamato 5 en la depresión mayor determinada por [(11) C] PET ABP688 y estudio post mortem.

No como tal. Los síntomas más comunes y visibles de daño a la corteza prefrontal son el comportamiento impulsivo y la violencia. El tratamiento más común son los medicamentos antipsicóticos, que reducen el comportamiento impulsivo. Estos medicamentos son éticamente cuestionables ya que tienden a reducir todo el comportamiento y hacen que el receptor sea pasivo.