Un inhibidor de enzima es una molécula que se une a las enzimas y disminuye su actividad. Antagonista: un antagonista del receptor es un tipo de ligando receptor o fármaco que no provoca una respuesta biológica en sí mismo al unirse a un receptor, pero bloquea o amortigua las respuestas mediadas por agonista.
Los antagonistas del receptor NMDA inducen un estado llamado anestesia disociativa, marcado por catalepsia, amnesia y analgesia. [3] La ketamina es un anestésico preferido para pacientes de emergencia con antecedentes médicos desconocidos y en el tratamiento de víctimas de quemaduras porque deprime la respiración y la circulación menos que otros anestésicos. [4] [5] Se sabe que el dextrorfano, un metabolito del dextrometorfano (uno de los supresores de la tos más comúnmente utilizados en el mundo [6]), es un antagonista del receptor NMDA.
La función deprimida del receptor NMDA se asocia con una serie de síntomas negativos. Por ejemplo, la hipofunción del receptor NMDA que ocurre a medida que el cerebro envejece puede ser parcialmente responsable de los déficits de memoria asociados con el envejecimiento. [7] La esquizofrenia también puede tener que ver con la función irregular del receptor NMDA (la hipótesis del glutamato de la esquizofrenia). [8] El aumento de los niveles de otro antagonista de NMDA, el ácido kinurénico, puede agravar los síntomas de la esquizofrenia, de acuerdo con la “hipótesis cinurénica”. [9] Los antagonistas del receptor NMDA pueden imitar estos problemas; a veces inducen efectos secundarios “psicotomiméticos”, síntomas parecidos a la psicosis. Dichos efectos secundarios causados por los inhibidores del receptor NMDA incluyen alucinaciones, ideas delirantes paranoides, confusión, dificultad para concentrarse, agitación, alteraciones del humor, pesadillas, [10] catatonia, [11] ataxia, [12] anestesia, [13] y déficit de aprendizaje y memoria . [14]
Debido a estos efectos psicotomiméticos, los antagonistas del receptor NMDA, especialmente la fenciclidina, la ketamina y el dextrometorfano, se usan como drogas recreativas. A dosis subanestésicas, estos fármacos tienen efectos estimulantes leves y, a dosis más altas, comienzan a inducir disociación y alucinaciones, aunque estos efectos y la intensidad de los mismos varían de un fármaco a otro. [15]
La mayoría de los antagonistas de los receptores NMDA se metabolizan en el hígado. [16] [17] La administración frecuente de la mayoría de los antagonistas del receptor NMDA puede conducir a la tolerancia, por lo que el hígado eliminará más rápidamente los antagonistas del receptor NMDA del torrente sanguíneo.
En la neurociencia, la potenciación a largo plazo (LTP) es un fortalecimiento persistente de las sinapsis basado en patrones recientes de actividad. Estos son patrones de actividad sináptica que producen un aumento duradero en la transmisión de señal entre dos neuronas. [2] Lo contrario de LTP es la depresión a largo plazo, que produce una disminución duradera de la fuerza sináptica.
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Es uno de varios fenómenos subyacentes a la plasticidad sináptica, la capacidad de las sinapsis químicas para cambiar su fuerza. Como se cree que los recuerdos están codificados por la modificación de la fuerza sináptica, [3] LTP es ampliamente considerado como uno de los principales mecanismos celulares que subyace en el aprendizaje y la memoria. [2] [3]
LTP fue descubierto en el hipocampo del conejo por Terje Lømo en 1966 y ha seguido siendo un tema popular de investigación desde entonces. Muchos estudios modernos de LTP buscan comprender mejor su biología básica, mientras que otros apuntan a establecer un vínculo causal entre LTP y el aprendizaje conductual. Otros intentan desarrollar métodos farmacológicos o de otro tipo para mejorar la LTP y mejorar el aprendizaje y la memoria. LTP también es un tema de investigación clínica, por ejemplo, en las áreas de la enfermedad de Alzheimer y la medicina de la adicción.
