Además de la respuesta de Derrick Chen, las benzodiazepinas mejoran la acción de un transmisor llamado GABA. Ellos indirectamente afectan al GABA al modular el efecto del receptor. Pero GABA es un transmisor inhibitorio que tiene una serie de consecuencias en otros transmisores cuando su actividad está modulada por las benzodiazepinas. Se reducirá la producción de los transmisores excitadores como dopamina, noradrenalina (norepinefrina), serotonina, etc. Dado que estos transmisores son responsables de una cantidad de funciones diferentes (e importantes) desde el estado de alerta, las respuestas emocionales a las situaciones, la memoria, el tono muscular y una amplia variedad de otras funciones, estas funciones pueden verse afectadas por el uso de benzo.
Aunque hay estudios que muestran déficits cognitivos en personas con benzos durante largos períodos de tiempo (digamos 10 años), la cuestión de si estos déficits se corrigen cuando se detienen y se retiran totalmente de ellos sigue siendo discutible, habría alguna mejora en el funcionamiento cognitivo después de parada.
Persistencia de los efectos cognitivos después de la retirada del uso de benzodiazepinas a largo plazo: un metanálisis
A medida que pasa el tiempo y se realizan más estudios, revelan tendencias perturbadoras asociadas con el uso a largo plazo, como el posible desarrollo de demencia y Alzheimer:
El uso de benzodiazepinas puede aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer – Harvard Health Blog
Aumento del riesgo de Alzheimer relacionado con el uso de benzodiazepinas a largo plazo
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Para los estimulantes, dependiendo del fármaco en cuestión, tienen una amplia variedad de transmisores / sistemas que afectan, desde la liberación de dopamina y norepinefrina (noradrenalina) hasta el bloqueo del receptor de adenosina para activar los receptores de acetilcolina nicotínicos. Las implicaciones de estos son bastante amplias cuando los estimulantes se usan a largo plazo, ya sea para el tratamiento del TDA / H o el uso recreativo:
Complicaciones Neuropsiquiátricas del Abuso Estimulante
El tratamiento estimulante a largo plazo afecta el nivel de transportador de dopamina cerebral en pacientes con trastorno por déficit de atención con hiperactividad
¿Debo tomar medicamentos para mejorar el cerebro? ¿No puede naturalmente pensar hacer el truco?
¿Alguien ha logrado borrar la memoria de alguien?
¿Es una buena idea que las personas obtengan trasplantes de cerebro? . ¿Por qué o por qué no?
¿Es verdad que la radiación bluetooth 5.0 causa más efectos dañinos al cerebro humano?
Hay una serie de efectos adversos y condiciones en general, pero como se mencionó, depende de la categoría de estimulantes a los que se refiera.
Las mayores posibilidades de tener un accidente cerebrovascular, una convulsión (a medida que aumentan las dosis) y / o hiperpirexia (fiebre alta) y trastornos del movimiento (tics, distonía, etc. con Coca-Cola y Metanfetamina) siguen siendo los peligros comunes asociados con el uso crónico de estimulantes.
El abuso de cocaína a largo plazo también se ha asociado con atrofia cerebral y disfunción cognitiva.
Las altas dosis de efedrina / efedra que contienen hierbas / medicamentos a base de hierbas para perder peso también se han asociado con derrames cerebrales, hemorragias, etc.
Los productos farmacéuticos como Pseudo-efedrina y PPA (Phenylpropanolamine) usados como descongestionantes ahora están restringidos debido a los riesgos inaceptables que conducen a apoplejías hemorrágicas.
NB: Tenga en cuenta que en casi todas las descripciones anteriores, me refiero al uso de estimulantes en el contexto del “uso recreativo” en lugar del tratamiento para el TDAH.
Este es un enlace que explica la psicofarmacología de los estimulantes (del contexto del tratamiento del TDAH) – PDF
Página en intechopen.com
HTH
