Desafortunadamente, esto no puede ser una respuesta simple. Apoyo para la explicación farmacológica entrante:
- El cerebro tiene mecanismos de tolerancia que varían desde la modificación del receptor (por ejemplo, fosforilación, que tiende a hacer que el receptor sea más activo al unirse al ligando) por mensajeros secundarios a la transcripción génica inducida que conduce a una mayor expresión del receptor y otros mecanismos (véase fosforilación).
- Estos pueden ser activados a través de una miríada de mecanismos que van desde la activación normal del receptor (y por lo tanto, la concentración de mensajero secundario) a receptores especializados que lo regulan, un ejemplo de esto es D2s, un llamado autorreceptor. Estos usan los mecanismos mencionados anteriormente para efectuar esto.
En cuanto a si un ligando antagonista particular causará tolerancia inversa al ligando endógeno, esto por lo tanto depende de la afinidad del antagonista por estos autorreceptores y otros subtipos de receptores específicos. Además, el antagonismo en un subtipo puede conducir a más o menos tolerancia en otros subtipos.
Esta es una forma larga de decir “no sé” , pero supongo que diría unos meses , siempre y cuando esa persona no haya estado tomando esa droga a largo plazo . Una vez que pasa el período de un año más o menos, comienzas a obtener efectos de grandes cambios estructurales en el cerebro, a medida que los patrones de cableado reales en el cerebro comienzan a cambiar, en lugar de cambios “solo” en el nivel axonal (densidad del receptor, sensibilidad, y otros factores gobernados por la expresión génica).
Exceptuando los efectos estructurales, unos pocos meses es lo que se requiere para que los receptores modificados se reciclen y la expresión de genes vuelva a la normalidad en su mayoría.
