Xanax es una benzodiazepina. “Receptor de benzodiazepinas” es un término comúnmente utilizado que se refiere a una forma específica del receptor GABA-A que se compone de múltiples subunidades distintas y responde a compuestos de benzodiazepinas. Solo las configuraciones selectas de las subunidades del receptor GABA-A forman el tipo de receptores GABA-A que responden a los benzos.
Cuando Xanax interactúa con el receptor benzo-sensible GABA-A, esto provoca un cambio físico, conformacional en el receptor GABA-A que le permite interactuar mejor con su ligando endógeno, GABA. Al facilitar las interacciones entre GABA y el receptor GABA-A, Xanax aumenta el flujo de iones cloruro a través de la membrana celular, lo que inhibe la célula.
Los receptores GABA-A sensibles a las benzodiazepinas se encuentran en muchos tipos de neuronas, pero no necesariamente en las mismas neuronas que liberan GABA. De hecho, un mecanismo primario que subyace a los efectos sedantes de Xanax es a través de la inhibición de las neuronas excitatorias, más que a través de la inhibición de las neuronas inhibidoras liberadoras de GABA.
Sin embargo, si se produce la inhibición mediada por GABA en neuronas que contienen GABA, esto podría dar como resultado una forma de excitación neta denominada “desinhibición”. La desinhibición de los circuitos de dopamina mesolímbicos es un mecanismo potencial que subyace a los posibles efectos relacionados con la recompensa de las benzodiazepinas.